S'abonner

Sur-expression de la protéine BNIP3 et adressage vers la mitochondrie au cours de l’apoptose des cellules du noyau pulpeux induite par carence nutritionnelle - 11/03/12

Doi : 10.1016/j.rhum.2011.09.004 
Jie Liu 1, Jian Wang 1, Yue Zhou
Department of Orthopaedics, XinQiao Hospital, The Third Military Medical University, Chongqing 400038, Chine 

Auteur correspondant.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 6
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Résumé

Objectif

Cette étude a été menée pour détecter l’expression de la protéine BNIP3 (Bcl-2/adenovirus E1B19-kDa-interacting protein 3) au cours de l’apoptose des cellules du noyau pulpeux induite par carence nutritionnelle, de manière à mieux comprendre le mécanisme de l’apoptose dans ces cellules.

Méthodes

Les cellules isolées de disque caudal de rat ont été cultivées pendant un maximum de trois jours sous deux conditions de culture différant, soit par le pourcentage en oxygène, soit par les concentrations en glucose et en sérum. Les effets des deux conditions de culture ont été comparés lors d’un test de viabilité cellulaire, la mesure du potentiel membranaire mitochondrial (Δψm) et la détection de l’apoptose. L’expression et la localisation de la protéine BNIP3 ont été évaluées par PCR en temps réel et par marquage immunofluorescent.

Résultat

La viabilité cellulaire et le potentiel membranaire mitochondrial (Δψm) ont été réduits significativement en absence d’oxygène, de glucose et de sérum, tandis que le pourcentage de cellules en apoptose était significativement augmenté, en comparaison avec les cellules cultivées en conditions normales d’oxygène, de glucose et de sérum. L’expression de BNIP3 a été augmentée significativement en absence d’oxygène, de glucose et de sérum, notamment à 72heures. De plus, la protéine a été retrouvée adressée vers les mitochondries.

Conclusion

La surexpression de BNIP3 et son adressage vers la mitochondrie pourraient être impliqués dans l’apoptose des cellules du noyau pulpeux induite par carence nutritionnelle.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Cellules du noyau pulpeux, Bcl-2/adenovirus E1B 19-kDa-interacting protein 3, Mitochondrie, Carence nutritionnelle


Plan


 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2011.04.011).


© 2011  Société Française de Rhumatologie. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 79 - N° 2

P. 156-161 - mars 2012 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Suggestion d’une liaison génétique entre la densité minérale osseuse apparente et la région chromosomique 1q chez des sœurs adolescentes brésiliennes
  • Romulo M.C. Fonseca, Nanci M. França, Rinaldo W. Pereira
| Article suivant Article suivant
  • Anakinra : un traitement efficace du syndrome de Schnitzler
  • Marie-Anne Vandenhende, Fabrice Bentaberry, Philippe Morlat, Fabrice Bonnet

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.