Le rôle des traumatismes dans la physiopathologie des mélanomes reste très discuté. Nous rapportons un cas de mélanome acral où un traumatisme caractérisé semble impliqué dans l’évolution tumorale, et analysons la littérature sur le sujet.

Un homme de 73ans consultait pour une lésion de l’hallux droit. L’examen clinique montrait un ongle dystrophique, hyperkératosique, détruit par une lésion bourgeonnante. L’examen histologique concluait à un mélanome superficiel extensif, d’indice de Breslow 4mm, ulcéré. L’interrogatoire révélait une fracture ancienne de cet orteil, ayant laissé une dystrophie unguéale d’aggravation progressive, elle-même objet de nouveaux traumatismes spontanés et avulsions mécaniques partielles.

Quelques observations de mélanomes « post-traumatiques » ont été rapportées. Cette hypothèse bien établie pour d’autres tumeurs reste très discutée pour le mélanome, le possible biais de mémoire étant souvent invoqué. Dans notre observation, il existe un continuum lésionnel et une correspondance topographique nets entre le traumatisme initial, la dystrophie séquellaire et l’apparition du mélanome. Des études cas-témoins ont identifié les traumatismes comme des facteurs de risque indépendants de mélanome acral, avec des risques relatifs élevés et un risque multiplicatif pour les traumatismes répétés, suggérant une relation « dose-effet ». Les traumatismes pourraient promouvoir la progression tumorale par l’intermédiaire de cytokines secrétées lors de la cicatrisation ou favoriser le transport micro-vasculaire de cellules tumorales.

Notre observation et la littérature apportent des arguments convaincants en faveur d’un rôle des traumatismes dans la survenue des mélanomes acraux. Les dermatologues doivent être attentifs à toute évolution inhabituelle d’une cicatrice ancienne.

The role of trauma in the physiopathology of malignant melanoma remains controversial. We report a case of acral melanoma in which a characterized trauma seems implicated in tumour progression; we performed a review of the literature.

A 73-year-old male consulted for a lesion of his right big toe. Physical examination revealed a dystrophic and hyperkeratotic nail destroyed by a growing lesion. Histological study showed an ulcerated superficial spreading melanoma with a Breslow thickness of 4mm. He had previously had this same toe broken, leaving gradually worsening dystrophy of the nail; the toe was injured again spontaneously and by partial removal of the nail tablet.

A number of cases of “post-traumatic” melanomas have been reported. This hypothesis, though widely admitted for other tumours, remains debated for melanomas mainly because of possible recall bias. In this patient, there was a clear continuum of the lesion as well as topographic correspondence between the initial trauma, the remaining dystrophy and the appearance of the melanoma. Case-control studies have identified trauma as an independent risk factor for acral melanoma with a high relative risk; such risk is multiplied for repeated trauma, suggesting a “dose-effect” relationship. Trauma could act as the promotional stage of melanoma mediated by cytokines released during wound healing or it could cause direct activation of micro-vascular tumour cell transport.

Our observation and literature research provide convincing arguments for a role of trauma in the development of acral melanomas. Dermatologists must pay attention to any unusual changes in an old scar.