S'abonner

Dégénérescences rétinienne et trabéculaire dans le glaucome : pathogenèse et perspectives thérapeutiques - 17/04/15

Doi : 10.1016/j.jfo.2014.11.004 
A. Denoyer a, , b, c , C. Roubeix c, A. Sapienza c, A. Réaux-Le Goazigo c, S. Mélik-Parsadaniantz c, C. Baudouin a, b, c, d
a Centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingt, 28, rue de Charenton, 75012 Paris, France 
b Inserm CIC 503, centre d’investigation clinique, 28, rue de Charenton, 75012 Paris, France 
c Inserm U968, UPMC UMRS 968, CNRS UMR 7210, institut de la Vision, 17, rue Moreau, 75012 Paris, France 
d Hôpital Ambroise-Paré, AP–HP, université de Versailles–Saint-Quentin-en-Yvelines, 9, avenue Charles-de-Gaulle, 92104 Boulogne-Billancourt, France 

Auteur correspondant.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.

Connectez-vous pour en bénéficier!

Résumé

Les efforts de recherche académiques et industriels nous offrent, aujourd’hui, une vision d’ensemble de la pathogenèse glaucomateuse, avec en ligne de mire, l’identification de nouvelles cibles et donc de nouveaux traitements qui font encore défaut aujourd’hui. La neurodégénérescence rétinienne demeure au cœur de débat, que ce soit à propos des facteurs extrinsèques – comme le rôle des neurotrophines et du glutamate, la composante ischémique, ou bien la neuro-inflammation d’origine gliale – responsables de la perte neuronale, ou bien des caractéristiques propres de la cellule ganglionnaire rétinienne qui la rendent résistante ou non aux signaux d’apoptose. Le glaucome ne se résume, cependant, pas à une affection rétinienne : il regroupe, d’une part, une neurodégénérescence rétinienne et une dégénérescence trabéculaire et semble, d’autre part, trouver une extension, et pourquoi pas une origine, dans le système nerveux central. Cette revue de la littérature a pour objectifs de synthétiser l’état de nos connaissances sur les processus pathologiques mis en jeu au cours du glaucome et d’expliquer comment les orientations actuelles de la recherche pourraient nous offrir les traitements de demain.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Summary

Academic and industrial research has brought new insights into the pathogenesis of glaucoma, aiming at identifying and targeting specific mechanisms to improve our current therapeutic strategy. Retinal neurodegeneration is still the main focus, whether in terms of extrinsic factors such as neurotrophin deprivation, glutamate toxicity, vascular deficiency and neuro-inflammation from glial cells, or in terms of retinal ganglion cell intrinsic sensibility to proapoptotic signals. However, glaucoma is not solely a retinal disease but also involves retinal and trabecular meshwork degeneration, extending into and/or even originating from the brain. The present review summarizes our current knowledge of key mechanisms involved in glaucoma degeneration, focusing on the direction of current research towards the future of glaucoma therapy.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Apoptose, Glaucome, Neurodégénérescence, Neuroprotection, Trabéculum

Keywords : Apoptosis, Glaucoma, Neurodegeneration, Neuroprotection, Trabecular meshwork


Plan


© 2015  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 38 - N° 4

P. 347-356 - avril 2015 Retour au numéro

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.