Les anti-TNFα sont des traitements utilisés dans de nombreuses pathologies inflammatoires chroniques. Ces traitements ciblent cette cytokine pro-inflammatoire. Il est désormais clairement montré que bloquer cette cytokine, au cours de ces pathologies, s’accompagne d’effets secondaires cutanés inflammatoires comme des syndromes lupiques, des réactions lichénoïdes ou psoriasiformes. Nous décrivons deux cas de dermatoses lichénoïdes pigmentées induites par les anti-TNFα, avec des arguments pour une signature interféron (IFN) de type I.

Le premier patient, un homme de 32ans suivi pour un psoriasis en plaques sévère, était traité par adalimumab, avec une amélioration de 75 % du score Psoriasis Area and Severity Index (PASI) en 3 mois. Cependant, il présentait une éruption pigmentée symétrique des zones photo-exposées (visage et bras). Par ailleurs, les anciennes localisations de psoriasis guéries étaient également hyperpigmentées, suggérant des séquelles post-inflammatoires. La biopsie cutanée des lésions photo-exposées montrait une atteinte lichénoïde avec incontinence pigmentaire et un infiltrat inflammatoire périfolliculaire et périvasculaire, contrairement à la biopsie des séquelles post-inflammatoires trouvant une augmentation de mélanine épidermique sans infiltrat inflammatoire. Il existait des anticorps anti-noyaux (AAN) à 1/100 sans spécificité. Le deuxième patient, un homme âgé de 40ans, était traité par infliximab pour une maladie de Crohn. Des lésions hyperpigmentées étaient apparues sur le nez et les joues. La biopsie cutanée montrait une atteinte lichénoïde prédominante autour des annexes. Il existait des AAN au taux de 1/250, sans spécificité.

Afin de préciser le mécanisme associé à ces éruptions lichénoïdes, une analyse immuno-histochimique des biopsies montrait la présence d’un signal IFN 1. En effet, l’expression de MxA (protéine induite par l’IFN 1) était augmentée chez les deux patients, d’intensité équivalente à celle du lupus. Un infiltrat de cellules dendritiques plasmacytoïdes (pCD) exprimant le CD123, cellules produisant l’IFN, et un infiltrat lymphocytaire CD8+ CXCR3+, suggéraient une réponse Th1 induite par l’IFN 1. De façon comparative, la biopsie en peau post-inflammatoire atteinte de psoriasis du patient 1 ne trouvait pas d’expression de MxA, ni d’infiltrat CD123+ ou CD8+ CXCR3+.

Le blocage du TNFa entraîne une élévation de l’IFN 1, à l’origine d’atteintes inflammatoires dermatologiques variées. Il s’agit probablement du même mécanisme chez nos deux patients, expliquant leur dermatose lichénoïde pigmentée. Les lésions kératinocytaires induites par les UV pourraient entraîner une inflammation locale activant les pCD et entraînant la production d’IFN de type 1, favorisée par le blocage du TNFα.

Nous décrivons une nouvelle forme de dermatose inflammatoire induite par les anti-TNFα : une dermatose lichénoïde pigmentée photo-induite due à une augmentation de l’expression d’IFN 1.