Le cartilage articulaire (CA) recouvre les surfaces articulaires des articulations diarthrodiales. Distingué en différentes zones, il comporte une matrice extracellulaire (MEC) faite de fluide interstitiel, collagène, protéoglycanes, protéines non collagéniques, lipides, etc. Elle est elle-même séparée en régions et contient un seul type de cellule : le chondrocyte. La nutrition du CA s'établit avec deux apports : essentiellement à partir du liquide synovial par diffusion, mais aussi à partir de l'os sous-chondral. La lubrification est assurée par le liquide synovial (acide hyaluronique, lubricine, lipides, etc.) avec quatre types de régimes de lubrification. Le CA est soumis à des stress physiologiques, bénéfiques, à des stress excessifs, aussi néfastes que l'immobilisation, et à des contraintes de cisaillement et de compression. L'homéostasie du CA est assurée par un équilibre anabolisme/catabolisme sous la dépendance de la mécanotransduction qui fait intervenir les cils primaires, des intégrines, la voie mitoten-activated protein kinase (MAPK), les canaux Ca²⁺ mécanosensibles, la connexine 43 (Cx43), d'autres protéines, et le facteur CITED2. Le chondrocyte, adapté à l'hypoxie, assure la synthèse d'aggrécane et de collagène II, intervient dans le métabolisme du cholestérol, et possède des transporteurs de glucose (GLUT). Les facteurs anaboliques sont essentiellement insulin-like growth factor 1 (IGF-1), bone morphogenetic proteins (BMP), transforming growth factor β (TGF-β), et des cytokines anti-inflammatoires (interleukine [IL]-4, IL-10, IL-13). Les facteurs cataboliques sont représentés essentiellement par des protéases et des cytokines inflammatoires (IL-1β, tumor necrosis factor [TNF]-α, IL-6, etc.). Chez le sujet âgé, on constate surtout une réduction chondrocytaire quantitative, une moindre capacité à maintenir la MEC, une réponse réduite aux facteurs de croissance, une augmentation de la production de reactive oxygen species et une réduction de l'autophagie. Avec, dans la MEC, une accumulation pathogène d'advanced glycolytic end products et de leurs récepteurs (RAGE). La régulation épigénétique chez le sujet âgé fait intervenir des histones déacétylases, la méthylation des histones et des micro-acides ribonucléiques (ARN) non codants qui interviennent dans l'homéostasie.