Les répercussions cardiaques des hormones thyroïdiennes peuvent être directes sur le cardiomyocyte ou indirectes, via l'innervation sympathique du muscle cardiaque ou les résistances vasculaires périphériques. Ainsi, les hormones thyroïdiennes sont à l'origine d'une accélération des vitesses de contraction et de relaxation diastolique du myocarde, d'une sensibilisation myocardique à l'action des catécholamines et d'une diminution des résistances vasculaires périphériques.

Au cours des hyperthyroïdies, l'atteinte cardiovasculaire découle d'une diminution des résistances vasculaires périphériques, d'une augmentation du débit cardiaque et de la contractilité du ventricule gauche. Les troubles du rythme (extrasystoles et fibrillation auriculaire emboligène) et l'insuffisance cardiaque représentent les complications les plus sévères. L'insuffisance cardiaque à débit élevé survient le plus souvent chez des patients en fibrillation auriculaire avec cardiopathie préexistante. Un prolapsus valvulaire mitral est fréquemment rencontré au cours de la maladie de Basedow. Des répercussions cardiovasculaires peuvent également s'observer au cours des hyperthyroïdies infracliniques.

L'hypothyroïdie peut se traduire par une bradycardie, une diminution de la contractilité myocardique et une augmentation des résistances vasculaires périphériques. Un épanchement péricardique est la complication la plus communément rencontrée. L'hypothyroïdie comme cause unique de myocardiopathie réversible, source d'insuffisance cardiaque, est une éventualité rare. Une insuffisance coronarienne est fréquente, favorisée par l'hypercholestérolémie et l'hypertension artérielle.

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