La soif fait partie du contrôle hypothalamique global de la régulation de la balance hydrique et sodée. Les osmorécepteurs circumventriculaires et les cellules magnocellulaires qui fabriquent la vasopressine sont sensibles aux variations de la tonicité. L'hypertonicité active les canaux cationiques membranaires (inactivés par l'étirement) des cellules magnocellulaires. Il en résulte une dépolarisation membranaire et une augmentation de la libération de vasopressine. La vasopressine se fixe sur des récepteurs V2 sur les membranes basolatérales des cellules principales du tubule collecteur rénal, induit une augmentation intracellulaire de l'adénosine monophosphate (AMP) cyclique et une mobilisation conséquente des canaux à l'eau de type aquaporine 2 à la surface luminale de la cellule. Ces modifications structurales sont responsables du passage transmembranaire de l'eau du milieu urinaire hypotonique vers le milieu interstitiel hypertonique de la médullaire rénale. La soif est le plus souvent normale dans les diabètes insipides centraux ou néphrogéniques. Elle peut être pathologique dans les psychoses avec hyponatrémie et polydipsie et dans les syndromes organiques cérébraux sévères avec « hypernatrémie idiopathique ». Les polydipsies psychogènes sont rares et doivent être un diagnostic d'exclusion.

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