Diagnosis of anaphylactic shock occurring during anesthesia is challenging because of altered clinical signs and confounding diagnoses (e.g. arterial hypotension).

A major sign of clinical severity in the presence of arterial hypotension is a low end-tidal CO₂ concentration (below 20mmHg).

Acute hemoconcentration (increase of hemoglobin concentrations) is highly suggestive of vascular leak triggered by anaphylactic shock.

Guidelines for management of anaphylactic shock occurring during anesthesia are based on withdrawal of the suspected allergen, airway control, increased cardiac preload by the Trendelenbourg position and volume expansion, epinephrine, glucocorticoids and monitoring for 24hours, although evidence for the efficacy of these therapeutic interventions is absent or very weak.

Refractory anaphylactic shock although not defined could be characterized by persistent clinical signs after more than 10minutes of adequately managed resuscitation. It should trigger enhanced cardiac monitoring through echocardiography to detect primary myocardial dysfunction and alert for extracorporeal life support.

Drugs that may be used for refractory anaphylactic shock in addition to epinephrine are glucagon, norepinephrine, vasopressin, methylene blue but there are only animal studies where these drugs were compared to epinephrine.

Follow-up after resuscitation includes patient information on the drugs given before occurrence of clinical signs, scheduled allergology investigation, pharmacovigilance report and recovery of the conclusions of allergology investigation with clear decisions on the identification of the culprit agent and subsequent avoidance. All these conclusions have to be traced in the medical record and shared with the patient.

Le diagnostic clinique de choc anaphylactique per-anesthésique peut être difficile à poser, du fait de l’atténuation des signes cliniques ainsi que de l’importante incidence des diagnostics différentiels (comme l’hypotension artérielle).

L’un des principaux signes de gravité clinique en association avec une hypotension artérielle est une diminution de la fraction expirée de CO₂ (inférieure à 20mmHg).

L’hémoconcentration aiguë (élévation de l’hémoglobinémie) est hautement suggestive d’une fuite capillaire induite par le choc anaphylactique.

Les recommandations pour la prise en charge du choc anaphylactique pendant une anesthésie reposent sur le retrait de l’allergène suspecté, le contrôle des voies aériennes supérieures, l’élévation de la précharge par la position de Trendelenbourg et l’expansion volémique, l’adrénaline, les glucocorticoïdes et le monitorage pendant 24heures.

En absence de définition précise, le diagnostic de choc anaphylactique réfractaire peut être évoqué devant la persistance des signes cliniques 10minutes après l’initiation de thérapeutiques selon les recommandations. Cela doit inciter au monitorage de la fonction cardiaque par échocardiographie afin de détecter des dysfonctions primaires et d’alerter les équipes d’assistance circulatoire.

Bien que basées sur des études réalisées chez l’animal, les alternatives thérapeutiques à l’adrénaline lors d’un choc anaphylactique réfractaire sont le glucagon, la noradrénaline, la vasopressine et le bleu de méthylène.

Après la réanimation, le suivi du patient doit comprendre l’information du patient sur les médicaments possiblement incriminés, la date du rendez-vous d’allergo-anesthésie, la signalisation de l’évènement à la pharmacovigilance ainsi que la récupération des résultats des investigations allergologiques avec les conclusions claires sur l’agent responsable et les conduites à tenir. Ces résultats doivent être notifiés dans le dossier médical du patient.