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La Mannose-binding lectine et l’homéostasie intestinale - 16/06/16

Doi : 10.1016/j.mycmed.2016.04.013 
L. Choteau 1, 2, 3, , F. Vasseur 4, F. Lepretre 5, M. Figeac 5, L. Dubuquoy 1, 2, D. Poulain 1, 2, 3, J. Colombel 6, B. Sendid 1, 2, 3, S. Jawhara 1, 2, 3
1 Inserm, U995, 59000 Lille, France 
2 University Lille2, U995-LIRIC, Lille Inflammation Research International Center, 59000 Lille, France 
3 CHU Lille, service de parasitologie-mycologie, pôle de biologie pathologie génétique, 59000 Lille, France 
4 Université Lille Nord de France, unité de biostatistique, EA 2694, 59000 Lille, France 
5 Genetic platform, 59000 Lille, France 
6 Department of Gastroenterology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, United States 

Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

La Mannose-binding lectine (MBL) est associée à des protéases à sérine (MASP, MBL-associated serine protease) pour former un complexe MBL-MASP. Ce complexe active la voie lectinique du système de complément et induit une réponse inflammatoire. L’activité du complexe est indispensable à la défense de l’hôte contre les micro-organismes. Récemment, nous avons montré que la MBL était produite par les cellules épithéliales intestinales et qu’elle était importante pour réduire la colonisation par Candida albicans [1]. Nous avions également observé que les taux de MBL augmentaient lors de candidoses invasives [2]. A contrario, de faibles taux de MBL sont associés à la maladie de Crohn (MC), une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, dans laquelle la colonisation par C. albicans est plus intense et plus fréquente par rapport aux sujets sains [3]. Ces déficits en MBL sont corrélés avec des taux élevés d’anticorps anti-levure (ASCA) chez les patients MC et ils sont fréquemment associés à un phénotype sévère de la maladie. Dans cette étude, nous avons déterminé l’influence des polymorphismes de MBL2 sur les taux de MBL et l’activité du complexe MBL-MASP dans une cohorte de patients atteints de MC.

Méthodes

Les taux de MBL, l’activité du complexe MBL-MASP, les taux d’ASCA, les marqueurs de candidémie et les polymorphismes présents sur les gènes MBL2 et NOD2 ont été analysés dans une cohorte de 69 patients atteints de MC et 30 sujets sains.

Résultats

Dans la cohorte de patients atteints de MC, le variant rs5030737 (codon 52) du gène MBL2 est associé à un déficit quantitatif et qualitatif en MBL. Ce variant est également associé à des taux plus élevés d’ASCA (p<0,01). Cette augmentation est retrouvée chez les patients aux phénotypes pénétrants ou fistulisants, respectivement 42 % et 21 % des patients. Enfin, nous observons une baisse d’activité du complexe MBL-MASP chez les patients porteurs du polymorphisme rs2066844 du gène NOD2 (p<0,05), un variant associé à la MC. En termes d’infection/inflammation, nous n’avons pas observé d’association entre les polymorphismes du gène MBL2 et les taux des anticorps anti-C. albicans et des β-glucanes.

Conclusion

Ces données cliniques suggèrent que la MBL joue un rôle dans le développement de la MC puisque les patients présentant une variation des gènes MBL2 et NOD2 ont un défaut d’activité du complexe MBL-MASP qui peut être lié à un phénotype sévère de la maladie. Afin d’évaluer les risque d’infections fongiques chez ces patients MC, nous envisageons d’étudier l’index de colonisation par C. albicans lié à une variation qualitative en MBL.

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Vol 26 - N° 2

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