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Syndromes de compression - 25/07/16

Doi : 10.1016/j.jeurea.2016.04.003 
R. Jouffroy , M. Nahon, P. Philippe, B. Vivien
 Service d’anesthésie réanimation, SAMU, hôpital universitaire Necker–Enfants-Malades, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, université Paris Descartes Paris V, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le syndrome de compression, crush syndrome pour les Anglo-saxons, traduit la destruction des cellules musculaires striées squelettiques ou rhabdomyolyse. L’étiologie la plus connue est la compression musculaire accidentelle, classiquement après un séisme. Les sujets concernés sont essentiellement jeunes et en général polytraumatisés. Les lésions cellulaires se constituent lors de la phase de compression (ischémie) et s’expriment au niveau systémique lors de la levée de la compression (reperfusion), lorsque le contenu cellulaire est libéré dans la circulation générale, induisant entre autre une hyperkaliémie, une acidose métabolique et une hypocalcémie dans un contexte d’hypovolémie. La mortalité précoce liée à la rhabdomyolyse est due au retentissement cardiovasculaire de l’état de choc hypovolémique et à l’hyperkaliémie. Les sels de calcium, le bicarbonate de sodium et l’insuline représentent les traitements d’urgence de l’hyperkaliémie. La mortalité tardive est en rapport avec les complications du polytraumatisme et avec l’insuffisance rénale aiguë. La prédiction de la survenue de l’insuffisance rénale aiguë est essentiellement basée sur le taux de CPK plasmatiques. L’insuffisance rénale aiguë a, dans ce contexte, une origine multifactorielle, d’abord fonctionnelle par hypovolémie puis secondairement organique liée à la précipitation des chaînes légères de la myoglobine. La prévention de l’insuffisance rénale aiguë est assurée par le remplissage vasculaire précoce avec des solutés pauvres en potassium. L’efficacité de l’alcalinisation des urines reste à démontrer. Les diurétiques ne sont pas recommandés. L’épuration extrarénale représente le traitement de l’insuffisance rénale aiguë secondaire à la rhabdomyolyse.

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Summary

Crush syndrome reflects destruction of skeletal muscle cells named rhabdomyolysis. The most known aetiology is accidental muscle compression, especially after earthquake. Victims are mostly young people with multiple trauma. Cell injuries form during compression phase (ischemia) but expression occurs at the time upon decompression (reperfusion) when the cell content is released into the general circulation, inducing hyperkalemia, metabolic acidosis and hypocalcemia in a context of hypovolemia. Early mortality is related to cardiovascular repercussions of hypovolemic shock and hyperkalemia. Calcium salts, sodium bicarbonate and insulin represent emergency treatments of hyperkalemia. Late mortality is related to complications of multiple trauma and acute renal failure. Prediction of the onset of acute renal failure is mainly based on CPK plasma level. Aetiology of acute renal failure is multifactorial, primitively functional due to hypovolemia and secondarily organic due to precipitation of light chains of myoglobin. Prevention of acute renal failure is ensured by early vascular filling. Potassium poor solutions are recommended. Effectiveness of urine alkalinization remains to be demonstrated and diuretics are not recommended. The extrarenal replacement therapy is treatment of acute renal failure secondary to rhabdomyolysis.

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Mots clés : Rhabdomyolyse, Potassium, Cardiotoxicité, Nécrose tubulaire aiguë, Insuffisance rénale aiguë

Keywords : Rhabdomyolysis, Potassium, Cardiotoxicity, Acute tubular necrosis, Acute renal failure


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