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Étude physiopathologique de l'hypertension artérielle essentielle - 09/08/16

[11-301-A-20]  - Doi : 10.1016/S1166-4568(16)66982-6 
R. Duong , F. Brion, H. Lelong, A. Yannoutsos, J. Blacher
 Service d'hypertension artérielle, Hôtel-Dieu, 4, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France 

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Resumen

L'hypertension artérielle (HTA), pathologie chronique silencieuse, constitue un facteur de risque cardiovasculaire et rénal majeur. Des traitements médicamenteux ont été découverts lors des études des systèmes de régulation de la pression artérielle (PA) comprenant les régulations nerveuse et hormonale. Outre une baisse des valeurs tensionnelles à court terme, voire immédiate, le traitement antihypertenseur permet à moyen et long termes de prévenir l'atteinte des organes cibles tels que le cerveau, le cœur, les reins et le système artériel. La rigidité aortique et la raréfaction du réseau microvasculaire participent à la physiopathologie de l'HTA et à l'atteinte des organes cibles. Une meilleure compréhension de certains mécanismes physiopathologiques conduisant à une élévation de la PA, notamment une hyperactivité du système nerveux sympathique et une production excessive de composants du système rénine angiotensine, a permis le développement de nouvelles molécules antihypertensives et donc l'obtention d'équilibre tensionnel chez de nombreux patients. Cependant, seuls 50 % des patients hypertendus et traités sont contrôlés, c'est la raison pour laquelle on retrouve actuellement des stratégies thérapeutiques telles que la supplémentation en rénalase qui diminue les concentrations en catécholamines, l'inhibition de la synthèse d'aldostérone et la stimulation des récepteurs 2 à l'angiotensine II induisant une vasodilatation au centre des recherches et essais.

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Mots-clés : Hypertension artérielle essentielle, Concepts physiopathologiques, Rigidité aortique, Raréfaction microvasculaire, Perspectives médicamenteuses, Rénalase, Antagoniste endothéline, Inhibiteur synthèse d'aldostérone, Agoniste récepteurs 2 à l'angiotensine II


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  • A. Cinaud, J. Blacher

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