Seuls deux cas d'infection à Pneumocystis jiroveci chez des patients présentant une sarcoïdose ont été rapportés dans la littérature. L'objectif de cette étude est de tester l'hypothèse que la prévalence de P. jiroveci dans cette population de patients est sous-estimée en raison de l'utilisation usuelle de techniques de détection peu sensibles comme la microscopie. Dans ce but, 16 lavages broncho-alvéolaires provenant de 16 patients séronégatifs pour le virus de l'immunodéficience humaine présentant une sarcoïdose et pour lesquels la détection microscopique de P. jiroveci était initialement négative ont été rétrospectivement examinés par PCR amplifiant une portion du gène de l'ARNr 26S mitochondrial. P. jiroveci a été détecté par amplification génique (PCR) chez quatre patients. Ces patients positifs ont été considérés comme simplement colonisés par P. jiroveci . En effet, l'analyse rétrospective des dossiers médicaux couvrant un suivi des patients d'une durée moyenne de 16,2 mois, a montré qu'une amélioration clinique était survenue malgré l'absence de traitement spécifique contre P. jiroveci . Sur les quatre patients positifs, trois n'étaient pas traités par corticoïdes lors de la réalisation du liquide de lavage broncho-alvéolaire (LBA), écartant ainsi le rôle des corticoïdes comme facteur favorisant la présence de P. jiroveci . En revanche, P. jiroveci a été plus fréquemment détecté chez les patients présentant une sarcoïdose sévère que chez les patients présentant une affection mineure (3/4 vs. 1/12, RR, 9; 95 %CI, 1,27-63,89, P = 0,03) suggérant que le champignon pourrait jouer un facteur aggravant la maladie pulmonaire sous jacente. Cette hypothèse, de même que la fréquence de P. jiroveci observée au cours de cette étude, justifient que la relation P. jiroveci -sarcoïdose soit clarifiée et que nos résultats préliminaires soient validés prospectivement par une étude multicentrique cas-témoin.

Two cases of infection due to the atypical fungus Pneumocystis jiroveci in patients with sarcoidosis have been reported until now. This study tested the possibility that prevalence of P. jiroveci infection in this patient population may be underestimated because of the use of low sensitivity microscopic techniques. Sixteen archival bronchoalveolar lavage specimens from 16 HIV-negative patients diagnosed with sarcoidosis, and initially tested negative for P. jiroveci using microscopy were retrospectively examined using PCR at the mitochondrial large subunit rRNA. P. jiroveci was detected by PCR in four of the 16 patients. As three of these four positive patients were not treated with corticosteroids (CS) at the time of BAL procedure, the role of CS in P. jiroveci occurrence was excluded. The patients were considered to be merely colonized by P. jiroveci since a clinical improvement was observed over a mean period of 16.2 months despite the absence of treatment for the fungus. P. jiroveci was significantly more frequent in patients presenting severe sarcoidosis than in patients with mild sarcoidosis (3/4 vs. 1/12, RR, 9; 95%CI, 1.27-63.89, P = 0.03) suggesting that the fungus may play a role as an aggravating factor of the underlying pulmonary disease. This hypothesis and the frequency of P. jiroveci in patients with sarcoidosis justify a further multi-centric case control study to clarify the relationship between the fungus and sarcoidosis.