Suscribirse

Silencing of long non-coding RNA SBDSP1 suppresses tumor growth and invasion in colorectal cancer - 03/01/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.11.036 
Debing Shi a, b, 1, Lei Liang a, b, 1, Hongtu Zheng a, b, Guoxiang Cai a, b, Xinxiang Li a, b, Ye Xu a, b, , Sanjun Cai a, b,
a Department of Colorectal Surgery, Fudan University Shanghai Cancer Center, Shanghai, China 
b Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai, China 

Corresponding authors at: Department of Colorectal Surgery, Fudan University Shanghai Cancer Center, Shanghai, China.Department of Colorectal SurgeryFudan University Shanghai Cancer CenterShanghaiChina

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

páginas 7
Iconografías 5
Vídeos 0
Otros 0

Abstract

Long non-coding RNAs (lncRNAs) play critical roles in tumor development and progression. This study was undertaken to examine the expression and biological functions of a novel lncRNA SBDSP1 in colorectal cancer (CRC). Quantitative real-time PCR analysis was used to measure the expression of SBDSP1 in CRC tissues and cell lines. Knockdown of SBDSP1 via short hairpin RNA technology was performed to determine the roles of SBDSP1 in CRC cell growth, colony formation, cell cycle progression, migration, and invasion. The effect of SBDSP1 knockdown on tumorigenesis of CRC cells was investigated in a subcutaneous tumor mouse model. Western blot analysis was done to examine the involvement of signaling pathways in the action of SBDSP1. Notably, SBDSP1 was overexpressed in CRC tissues and cells relative to corresponding normal controls. Moreover, SBDSP1 expression was significantly greater in CRCs with nodal metastasis than in primary tumors (P=0.0259). Downregulation of SBDSP1 significantly inhibited cell proliferation, colony formation, migration, and invasion in SW480 and HCT116 cells, which was accompanied by suppression of Akt, ERK1/2, and STAT3 phosphorylation. SBDSP1-depleted cells showed a G0/G1 cell cycle arrest and deregulation of p21 and cyclin D1. In vivo studies confirmed that SBDSP1 downregulation retarded the growth of HCT116 xenogaft tumors. Altogether, SBDSP1 plays an essential role in CRC cell growth, invasion, and tumorigenesis, largely through inactivation of multiple signaling pathways. Therefore, targeting SBDSP1 may have therapeutic benefits in the treatment of CRC.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Cancer, Growth, Invasiveness, Long non-coding RNA, Oncogene


Esquema


© 2016  Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.
Añadir a mi biblioteca Eliminar de mi biblioteca Imprimir
Exportación

    Exportación citas

  • Fichero

  • Contenido

Vol 85

P. 355-361 - janvier 2017 Regresar al número
Artículo precedente Artículo precedente
  • Overexpression of the long non-coding RNA SPRY4-IT1 promotes tumor cell proliferation and invasion by activating EZH2 in hepatocellular carcinoma
  • Meng Zhou, Xiao-Yu Zhang, Xi Yu
| Artículo siguiente Artículo siguiente
  • TAR DNA-binding protein 43 inhibits inflammatory response and protects chondrocyte function by modulating RACK1 expression in osteoarthritis
  • Yongming Huang, Qiming Huang, Haitao Su, Xiujun Mai, Enhui Feng, Zhenwu Cao, Xiuyun Zeng

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
La compra de artículos no está disponible en este momento.

¿Ya suscrito a @@106933@@ revista ?

Mi cuenta


Declaración CNIL

EM-CONSULTE.COM se declara a la CNIL, la declaración N º 1286925.

En virtud de la Ley N º 78-17 del 6 de enero de 1978, relativa a las computadoras, archivos y libertades, usted tiene el derecho de oposición (art.26 de la ley), el acceso (art.34 a 38 Ley), y correcta (artículo 36 de la ley) los datos que le conciernen. Por lo tanto, usted puede pedir que se corrija, complementado, clarificado, actualizado o suprimido información sobre usted que son inexactos, incompletos, engañosos, obsoletos o cuya recogida o de conservación o uso está prohibido.
La información personal sobre los visitantes de nuestro sitio, incluyendo su identidad, son confidenciales.
El jefe del sitio en el honor se compromete a respetar la confidencialidad de los requisitos legales aplicables en Francia y no de revelar dicha información a terceros.


Todo el contenido en este sitio: Copyright © 2024 Elsevier, sus licenciantes y colaboradores. Se reservan todos los derechos, incluidos los de minería de texto y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares. Para todo el contenido de acceso abierto, se aplican los términos de licencia de Creative Commons.