La cirrhose entraîne des altérations complexes des trois étapes de l’hémostase : l’hémostase primaire, la coagulation plasmatique et la fibrinolyse. Au cours de la dernière décennie le concept de coagulopathie du patient cirrhotique a considérablement évolué. Longtemps considéré comme étant « naturellement anticoagulé » du fait d’un allongement des tests classiques de la coagulation (temps de quick, temps de céphaline avec activateur), le patient cirrhotique, suite à des études cliniques et biologiques, n’apparaît plus aujourd’hui protégé du risque thrombotique. Des taux élevés de facteur de Willebrand compensent la thrombocytopénie/thrombocytopathie et restaurent une hémostase primaire fonctionnelle. La chute des facteurs procoagulants s’accompagne d’une diminution des inhibiteurs de la coagulation. La balance hémostatique apparaît donc rééquilibrée chez le patient cirrhotique bien qu’elle semble plus fragile. Le paradigme a évolué grâce aux données épidémiologiques mettant en avant un risque accru de thrombose, les hémorragies étant expliquées par une cause mécanique notamment la rupture de varices œsogastriques. Le développement des tests globaux d’évaluation de la coagulation tel que le test de génération de thrombine, sensible à la fois aux variations de facteurs procoagulants et anticoagulants, a permis de confirmer cet état d’hypercoagulabilité chez le patient cirrhotique. Enfin des anomalies de la fibrinoformation et du caillot de fibrine susceptibles d’avoir un effet prothrombotique ont également été retrouvées.

Cirrhosis causes complex alterations in the all steps of hemostasis: primary hemostasis, coagulation and fibrinolysis. Over the past decade, cirrhosis-induced coagulopathy concept has considerably updated. Long considered naturally “anticoagulated” through the prolongation of global tests such as the prothrombin time and activated partial thrombin time, patient with cirrhosis, thanks to clinical and biological studies, doesn’t seem to be protected from thrombotic risk. High von Willebrand factor levels offset thrombocytopenia/thrombocytopathy and restore functional primary hemostasis. There is a concomitant decrease of procoagulants and anticoagulants factors. Therefore, the hemostatic balance appears to be rebalanced in patient with cirrhosis although it seems more fragile. The paradigm has changed thanks to the epidemiological data highlighting an increased risk of thrombosis, hemorrhage being explained by variceal bleeding.

Studies based upon the recently developed modified thrombin generation assay, which is sensitive to procoagulant and anticoagulant factors variations, confirmed hypercoagulability phenotype in patient with cirrhosis. Finally, impairment of fibrin formation and perturbation of fibrin clot structure able to give a prothrombotic effect have also been found.