Ostéoporose et maladies cardiovasculaires ont longtemps été considérées comme des affections indépendantes, mais de nombreuses études épidémiologiques, que nous rapportons dans la première partie de notre revue, démontrent un lien indiscutable entre elles : les malades ayant des fractures ostéoporotiques ou des densités osseuses basses ont plus de risque de survenue d’une insuffisance coronarienne, d’un accident vasculaire cérébral que les sujets non ostéoporotiques. À l’inverse, les malades vasculaires ont un risque accru de perte osseuse et de fracture ostéoporotique. Cette association repose sur des facteurs de risques classiques communs : hypo-estrogénie chez la femme, tabagisme, sédentarité, diabète. Mais les phénomènes de calcifications de la plaque d’athérosclérose font intervenir des cytokines et facteurs de croissance impliqués aussi dans le remodelage osseux : cytokines pro-inflammatoires (IL6-TNF alpha), ostéoprotégérine, sclérostine, M GLA protéine, FGF23, notamment. Plusieurs études récentes étayent ces hypothèses physiopathologiques. Ainsi, une élévation de l’ostéoprotégérine, de la sclérostine ou du FGF23 pourrait expliquer et prédire la survenue de fractures ostéoporotiques et d’événements cardiovasculaires. L’association maladies vasculaires et ostéoporose, démontrée par la plupart des études épidémiologiques et physiopathologiques, pouvait faire suggérer d’évaluer, d’une part, l’intérêt d’une ostéodensitométrie et d’une recherche des fractures ostéoporotiques chez les malades ayant une maladie cardiovasculaire, et d’autre part, l’intérêt d’une épreuve d’effort et d’un doppler artériel chez les patients ostéoporotiques.