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Les thromboses veineuses du membre supérieur - 22/05/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2017.03.120 
M. Somaï , S. Toujani, A. El Ouni, T. Larbi, S. Hamzaoui, K. Bouslema, S. M’rad
 Service de médecine interne, CHU Mongi Slim, Sidi Daoud La Marsa, Tunisie 

Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

L’incidence de la thrombose veineuse (TV) du membre supérieur (MS) semble actuellement en augmentation en raison de l’utilisation plus large des cathéters veineux centraux. La gravité potentielle est liée à l’évolution possible vers une embolie pulmonaire ou un syndrome post-thrombotique. Notre objectif est d’analyser les aspects épidémiologiques, cliniques, étiologiques et évolutifs des TV du membre supérieur.

Patients et méthodes

Étude rétrospective descriptive colligeant, les patients ayant une TV du membre supérieur confirmée par l’échographie Doppler couleur, hospitalisés dans notre service entre 2004 et 2016.

Résultats

Nous avons colligé 17 patients dont 9 hommes et 8 femmes. L’âge moyen était de 44,35ans avec des extrêmes allant de 21 à 80ans. Les manifestations cliniques étaient dominées par l’œdème (70 %), les douleurs (64 %) et les signes inflammatoires locaux (35 %). Une circulation veineuse collatérale thoracique était observée dans deux cas et la fièvre dans un cas. Le délai moyen entre la survenue des signes cliniques et le diagnostic positif de la thrombophlébite était de 15jours. La thrombose intéressait la veine humérale dans 41 % des cas, axillaire et sous-clavière dans 58 % des cas chacune, jugulaire interne dans 35 % des cas et le tronc brachiocéphalique dans deux cas. Elle était superficielle dans 47 % des cas. Les étiologies étaient dominées par les néoplasies (4 cas) : cancers broncho-pulmonaires dans deux cas, tumeur hypophysaire et maladie de Vaquez dans un cas chacun. Les maladies inflammatoires étaient à l’origine de TVP du MS dans 3 cas : maladie de Crohn, maladie de Behçet et de Takayasu. Les traumatismes et le cathétérisme veineux et étaient imputables dans respectivement un et deux cas. Une thrombophilie constitutionnelle (déficit en protéine S) était retenue dans un cas et un érysipèle du MS dans deux cas. Quatre patients avaient une thrombose idiopathique. Les complications évolutives observées étaient : une embolie pulmonaire symptomatique dans 3 cas et un thrombus intra-ventricule gauche dans un cas. Le traitement curatif était basé essentiellement sur une héparinothérapie relayée par les anti-vitamine K dans 64 % des cas.

Conclusion

Les TV du MS constituent un véritable challenge, principalement dans l’approche étiologique. Notre étude souligne la fréquence du caractère secondaire dominé par les néoplasies, les maladies inflammatoires et le cathétérisme veineux. L’anticoagulation reste le traitement de choix dans la majorité des cas. Cependant, l’absence d’études thérapeutiques randomisées ne permet pas encore de définir une prise en charge consensuelle.

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