Thrombopénie majeure après transfusion de concentrés érythrocytaires dans un contexte d’anémie par carence martiale - 22/05/17
Resumen |
Introduction |
Les perturbations de la lignée thrombocytaire sont fréquentes et décrites dans les carences martiales. Il existe également des cas de thrombopénie après supplémentation en fer. Nous décrivons dans cette observation l’apparition d’une thrombopénie profonde post-transfusionnelle chez un patient de 43 ans hospitalisé pour un bilan d’anémie par carence martiale.
Observation |
Un homme de 43 ans, d’origine méditerranéenne, est hospitalisé suite à la découverte d’une anémie sur un bilan biologique prescrit par son médecin traitant. Il est diabétique de type 2 sous glimépiride et metformine. Il ne présente pas de syndrome anémique en dehors d’une pâleur cutanéo-muqueuse. Il n’existe aucune extériorisation hémorragique. Le bilan biologique retrouve une hémoglobine à 4,5g/dL, plaquettes à 111 000/mm3, leucocytes à 3020/mm3. L’anémie est hypochrome (CCMH 25,1 %), microcytaire (VGM 61,7 fl), arégénérative (réticulocytes 23 000). Le fer sérique est à 4,4 μmol/L, la ferritine<5μg/L. L’haptoglobine et les LDH sont normaux. Coombs négatif. Sérologies VIH, VHB, VHC négatives. Absence de schizocytes. TSH, fonction rénale, fonction hépatique, vitamines B9 et B12 normales. Pas de syndrome inflammatoire. Pas d’intoxication alcoolique. Il est transfusé de sept culots globulaires sur trois jours. À j3, l’hémoglobine est à 11,3 g/dL mais les plaquettes chutent à 41 000 puis 25 000/mm3 à j5 alors que le patient ne bénéficie pas d’une anticoagulation préventive par HBPM. Les autres lignées sont stables. Le myélogramme réalisé à j4 met en évidence une moelle riche, avec présence de tous les stades de maturation de la lignée thrombocytaire. Pas d’anomalie par ailleurs. Le taux de plaquettes remonte spontanément pour atteindre 568 000 à j15. La fibroscopie gastrique est réalisée et retrouve un microsaignement au niveau du collet d’une hernie hiatale par roulement. Le patient est supplémenté en fer sous surveillance biologique jusqu’à la prise en charge chirurgicale de sa hernie.
Discussion |
Une thrombocytose est régulièrement associée à une carence martiale. Les thrombopénies d’origine ferriprive sont plus rarement rencontrées. La physiopathologie est méconnue : implication du fer dans la thrombopoïèse, synthèse de la lignée érythrocytaire privilégiée en cas d’anémie sévère, épuisement des récepteurs de la thrombopoïétine (TPO) [1 ]. Lorsqu’il est réalisé, le myélogramme retrouve des anomalies quantitatives de la lignée mégacaryocytaire (le plus souvent hyperplasie) [1 ].
Plusieurs cas de thrombopénie après supplémentation martiale ont été rapportés [3 , 2 ]. L’apport important de fer, contenu dans les concentrés érythrocytaires, pourrait être à l’origine d’une déviation des cellules pluripotentes vers la régénération intense des érythrocytes, au dépens de la lignée mégacaryoytaire. Le taux de plaquettes se normalise spontanément en quelques jours.
Conclusion |
Les thrombopénies liées à un apport massif de fer dans le cadre d’une anémie par carence martiale sont rares. Si les causes ne sont pas connues avec certitude, la résolution est spontanée et le pronostic est favorable.
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Vol 38 - N° S1
P. A149-A150 - juin 2017 Regresar al númeroBienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
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