Si le scorbut, lié à une carence symptomatique en vitamine C, appartient au spectre étiologique des purpuras, le diagnostic différentiel avec la thrombopénie immunologique (PTI) est habituellement réalisé sur la numération plaquettaire. L’hypovitaminose C, est fréquente en population générale et probablement sous-diagnostiquée en cas de PTI. Afin de mieux caractériser la carence en vitamine C, ainsi que son influence sur le phénotype hémorragique du PTI, une enquête prospective a été réalisée.

Une étude observationnelle prospective monocentrique a été́ réalisée au sein du service de médecine interne du CHRU de Tours entre les mois d’avril et d’août 2016. Les patients, âgés de plus de 16 ans avec un diagnostic de PTI primaire (thrombopénie isolée <100G/l et exclusion des causes secondaires), ont été inclus consécutivement. Compte tenu du caractère consécutif des inclusions, des patients hospitalisés ou suivis en consultation, à différents stades de la maladie (PTI nouvellement diagnostiqué, persistant ou chronique) et indépendamment du traitement reçu, ont été inclus. Différents paramètres clinico-biologiques étaient recueillis, incluant les manifestations hémorragiques, un score hémorragique modifié (Khellaf et al. en supprimant les points liés à l’âge afin de n’évaluer que les manifestations hémorragiques), la numération plaquettaire et le taux sérique de vitamine C. La carence en vitamine C était définie par un taux inférieur à 26μmol/l (dosage par chromatographie liquide haute performance avec analyse par spectrophotométrie ultraviolette).

Quatorze patients ont été inclus, dont sept présentaient des signes hémorragiques, sans saignement viscéral ou intracrânien, Le taux de plaquettes moyen était de 53 G/l (4–141) et le taux de vitamine C moyen était de 36,69 ±28μmol/l (3–81). Six patients (42,8 %) présentaient un taux de vitamine C inférieur à 26μmol/l. Si l’on comparait le taux de vitamine C en fonction de l’âge, on retrouvait une hypovitaminose C chez 4 (57,14 %) des patients de plus de 65 ans contre seulement 2 (28,57 %) des patients de moins de 65 ans mais aucun n’avaient de critères de dénutrition. Deux patients (33 %) présentaient des signes hémorragiques dans le groupe de patients carencés contre 5 (62,5 %) dans le groupe de patients non carencés (p=0,59). Il n’y avait pas de corrélation entre le taux de vitamine C et le score hémorragique (R2=0,09, p=0,29).

Cette étude préliminaire retrouve une prévalence importante de la carence en vitamine C dans la population de PTI, sans corrélation avec le phénotype hémorragique. Cependant, le petit effectif limite nos conclusions, alors que le rôle de la vitamine C dans le fonctionnement de l’endothélium vasculaire est connu et son implication dans l’auto-immunité du PTI suggérée par plusieurs études. Ces résultats méritent donc d’être dupliqués chez un plus grand nombre de patients.