Étude du profil immunologique des patients atteints de sclérodermie souffrant de prurit - 22/05/17
, C. Théréné 2, C. Abasq-Thomas 2, E. Brenaut 2, H. Sonbol 2, A. Saraux 3, V. Devauchelle 3, E. Pasquier 4, E. Le Moigne 5, L. Misery 2, Y. Renaudineau 1Resumen |
Introduction |
La sclérodermie systémique (SSc) est souvent associée avec la présence d’un prurit (42,6–62,3 %) [3, 1, 2] dont la physiopathologie est mal connue. Des modifications du système immunitaire pourraient en être un des mécanismes. Notre objectif était de rechercher un lien entre la présence d’un prurit et des modifications du système immunitaire.
Patients et méthodes |
Entre les années 2000 et 2015, 57 patients répondant aux critères de SSc ont été recrutés auprès des services de dermatologie, rhumatologie, médecine interne et pneumologie du CHU. La présence ou non de prurit, ainsi que les caractéristiques sémiologiques de ce prurit ont été obtenues à l’aide d’un questionnaire renseigné par chaque patient. Par ailleurs, nous avons colligé de façon rétrospective des données relatives à l’inflammation [CRP, électrophorèse des protéines plasmatiques], à l’immunité humorale [dosage des IgG totales, auto-anticorps (Ac) sur cellules HEp-2, Ac anti-centromère (ACA), Ac anti-Scl70/topoisomérase I (Scl70), Ac anti-cardiolipides et immuns complexes], ainsi qu’à l’immunité cellulaire (numération formule sanguine et sous-populations lymphocytaires). L’analyse a été réalisée selon deux modalités [1] étude des paramètres immunologiques en fonction de la présence ou non de prurit chez ces patients ; et 2 analyse des facteurs sémiologiques du prurit selon le profil des Ac (ACA, Scl70 ou autres).
Résultats |
Un prurit était présent chez 64,9 % (37/57) des patients. Pour ce groupe de patients, l’âge moyen était de 63 (±13) ans et ne différait pas statistiquement de la population sans prurit, à la différence du sex-ratio qui était de 10 (30/3) dans le groupe atteint de prurit contre 2,43 (17/7) dans la population sans prurit. Dans un premier temps, nous avons séparé les patients selon la présence ou non d’un prurit puis comparé les paramètres immunologiques (inflammation, immunité humorale, immunité cellulaire) sans mettre en évidence de différence significative. Dans un second temps, les patients ont été regroupés selon le profil des Ac, et à nouveau aucune différence n’était observée lorsque l’analyse portait sur les différents paramètres du prurit.
Discussion |
Le prurit est un symptôme fréquemment retrouvé dans la sclérodermie [2]. La puissance statistique est certes modeste compte tenu de la taille de la population mais l’analyse du profil inflammatoire, humoral, et cellulaire n’a pas permis de mettre en évidence de différence significative entre les groupes avec et sans prurit. Cette observation renforce notre hypothèse d’une forte composante neuropathique dans le prurit (3–5). En effet, nous avions précédemment rapporté une association clinique du prurit avec des symptômes sensitifs, ainsi que la prédominance d’un prurit aux extrémités dans des zones cutanées pour certaines d’entre elles non sclérotiques [2]. Des études complémentaires par biopsie cutanée pour recherche de neuropathies des petites fibres et en particulier des fibres sensitives C non-histamino-dépendantes sont nécessaires pour confirmer cette hypothèse. En parallèle, une étude sur le profil cytokinique complet de ces patients, incluant l’IL-31, au niveau local et périphérique pourrait également nous éclairer sur la physiopathologie du prurit dans la sclérodermie. Des anomalies qualitatives et/ou quantitatives de synthèse des composants de la matrice extracellulaire voire des anomalies microvasculaires sont également à considérer [3].
Conclusion |
Les mécanismes physiopathologiques du prurit dans la SSc demeurent inconnus et ne paraissent pas en lien avec des facteurs inflammatoires, humoraux ou de l’immunité cellulaire.
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Vol 38 - N° S1
P. A170-A171 - juin 2017 Regresar al número
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