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Polymorphismes du gène de l’interleukine-10 chez une population tunisienne de malades atteints d’un syndrome de Sjögren primitif - 22/05/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2017.03.261 
M. Tougorti 1, ⁎ , A. Kallel 2, I. Ben Ghorbel 1, R. Jemaa 2, M.H. Houman 1, N. Kaabachi 2
1 Service de médecine interne, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie 
2 Service de biochimie, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie 

⁎Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

Le syndrome de Sjörgen primitif (SSP) est considéré comme l’une des connectivites les plus fréquentes avec une prévalence allant de 0,6 à 1,7 %. Le SSP est caractérisé par une atteinte glandulaire exocrine responsable d’un syndrome sec. L’interleukine-10 est une cytokine pléiotrope incriminée dans la physiopathologie du SPP. Le but de notre étude était de comparer le taux moyen d’interleukine-10 chez des patients atteints d’un SSP et des témoins sains dans une population tunisienne, de déterminer les fréquences génotypiques de trois polymorphismes : −1082 (G/A) ; −819 (C/T) ; et −592 (C/A) et d’étudier les associations entre les haplotypes et la maladie.

Matériels et méthodes

Ont été inclus 242 sujets répartis en 84 malades atteints de SSP (répondant aux critères de l’AECG et/ou de l’ACR 2012) vus dans un service de médecine interne et 158 sujets témoins. Le dosage de l’interleukine-10 était réalisé selon la méthode ELISA. Les polymorphismes du gène de l’interleukine-10 ont été étudiés selon la technique PCR-RFLP.

Résultats

Le taux moyen d’interleukine-10 était significativement plus bas chez les malades atteints de SSP (23,71pg/mL, n=73) comparé aux sujets témoins (42,27pg/mL, n=60) avec un p=0,01. La fréquence génotypique de notre population respectait l’équilibre de Hardy–Weinberg chez les sujets malades et chez les témoins. Chez les malades atteints de SSP la fréquence génotypique pour le polymorphisme −592C/A était de 53 % pour le génotype CC 41 % pour le génotype CA et 6 % pour le génotype AA. Pour les sujets témoins, ces fréquences étaient respectivement de 60,3 %, 32,9 % et 6,8 %. La fréquence génotypique du polymorphisme −1082 G/A des sujets malades étaient de 29,6 % pour le génotype AA, 63 % pour le génotype AG et 7,4 % pour le génotype GG. Chez les sujets témoins, ces fréquences étaient respectivement de 41,5 %, 52,1 % et 6,3 %. La fréquence génotypique du polymorphisme −819C/T des sujets malades étaient de 47,6 % pour le génotype CC, 43,9 % pour le génotype CT et 8,5 % pour le génotype TT. Chez les sujets témoins, ces fréquences étaient respectivement de 43,2 %, 49,2 % et 7,6 %. Aucune différence significative n’a été observée entre les sujets malades et témoins dans les trois polymorphismes. L’analyse statistique réalisée a montré qu’il n’existait ni d’haplotype protecteur ni aggravant. Cependant, l’haplotype ATC semble avoir un effet protecteur chez les sujets témoins (p=0,06, OR=0,20).

Conclusion

Il a été démontré dans de précédentes études que le taux moyen d’interleukine-10 était significativement plus élevé chez les sujets malades que chez les témoins. Dans notre étude, l’interleukine-10 était à un taux moyen statistiquement plus bas chez les malades. Les trois polymorphismes du gène de l’interleukine-10 ne sont pas associés au SSP chez la population tunisienne. Cette différence pourrait être expliquée par les variations alléliques ou par les différences ethniques.

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Vol 38 - N° S1

P. A183 - juin 2017 Regresar al número
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