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Profil clinique et étiologique des neuropathies optiques rétrobulbaires dans un service de médecine interne - 22/05/17

Doi : 10.1016/j.revmed.2017.03.278 
T. Ben Salem , M.S. Hamdi, S. Hamrouni, M. Lamloum, I. Ben Ghorbel, M.H. Houman
 Service de médecine interne, hôpital La Rabta, Tunis, Tunisie 

Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

Le diagnostic de neuropathie optique est un diagnostic clinique qui repose sur l’interrogatoire et un examen clinique détaillé. De nombreuses pathologies peuvent être responsables de névrite optique rétrobulbaire (NORB). Le but de ce travail est d’étudier les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et le profil étiologique des neuropathies optiques rétrobulbaires.

Patients et méthodes

Étude descriptive, rétrospective portant sur les dossiers de patients hospitalisés dans un service de médecine interne pour neuropathie optique rétrobulbaire durant une période de 15 ans.

Résultats

Quarante-sept patients avaient une NORB ; 14 hommes et 33 femmes (sex-ratio=0,42). L’âge moyen au moment du diagnostic de la NORB était de 37,4 ans. Des antécédents familiaux de neuropathie optique étaient notés dans un cas. La baisse de l’acuité visuelle était notée dans 42 cas et était d’installation progressive dans 57,4 % des cas. Elle était associée à un flou visuel dans 30 cas. Les douleurs orbitaires étaient présentes chez 20 patients. Un œdème papillaire était noté au fond d’œil dans 42,5 % des cas, la présence d’une atrophie du nerf optique au moment du diagnostic était observée chez 7 patients. Les anomalies du champ visuel étaient observées dans 12 cas/15. La présence d’un scotome central constitué l’atteinte la plus fréquente. L’étude des potentiels évoqués visuels (pratiquée chez 34 patients) notait un allongement de la latence de l’onde P100 dans 19 cas, une diminution isolée de son amplitude dans 2 cas et les deux anomalies était associées chez 13 patients. La NORB était bilatérale chez 21 patients. Une uvéite était observée dans 3 cas avec un délai moyen de survenue de 3,3 mois. Un syndrome sec était noté dans 12 cas. La présence de céphalée était observée dans 27 cas. 3 patients avaient des troubles de l’oculomotricité à type de diplopie. L’IRM cérébro-médullaire (faite dans 38 cas) a révélé des hypersignaux T2 et Flair dans 17 cas. Il existait une méningite aseptique dans 4 cas (25 ponctions lombaires faites). Un syndrome inflammatoire biologique était noté dans 9 cas. Les étiologies retrouvées dans notre série étaient la sclérose en plaque (n=7), le syndrome de Sjögren (n=7), la maladie de Behçet (n=5), la sarcoïdose (n=3) et un lupus érythémateux systémique (n=4), une maladie de Vogt Koyanagi Harada (n=2), une vascularite à ANCA (n=1), une maladie de Lyme (n=1), une infection à CMV (n=1) et un déficit en vitamine B12 (n=1). La NORB était post-traumatique dans 3 cas et post-opératoire dans 1 cas. La neuropathie optique était révélatrice du de la pathologie causale dans 41,6 % des cas. Dans 23,4 % des cas, l’enquête étiologique n’avait pas permis de retenir une étiologie à la neuropathie optique. Le traitement était basé sur la corticothérapie à la dose de 1mg/kg/j. Le recours au traitement immunosuppresseur était indiqué dans 18 cas ; le cyclophosphamide avec relai par l’azathioprine (n=17) et la cyclosporine (n=1). Le délai moyen de suivi de nos patients était de 23,6 mois. L’évolution sous traitement était marquée par l’amélioration de l’acuité visuelle dans 19 cas, sa stabilisation dans 12 cas et son aggravation dans 2 cas. Parmi les patients suivis, une récidive de l’atteinte oculaire était notée dans 4 cas avec une atteinte de l’œil controlatéral dans 2 cas.

Conclusion

Les étiologies des NORB dans notre série sont dominées par la sclérose en plaque et le syndrome de Sjögren qui reste deux diagnostics différentiels fréquents sur le plan neurologique, suivis par la maladie de Behçet. Le bilan étiologique devra être orienté par les données de l’examen clinique à la recherche de manifestations associées. L’évolution dépend essentiellement de la précocité d’instauration d’un traitement symptomatique et étiologique.

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Vol 38 - N° S1

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