Le myélome multiple (MM) peut envahir le péritoine et générer une ascite réfractaire. Il n’existe pas de recommandation concernant le traitement de cette localisation rare.

Nous décrivons le cas d’un patient de 84 ans présentant un MMIgA kappa découvert sur le bilan d’une tubulopathie. Le pic d’IgA sérique initial était de 45g/L et la plasomcytose médullaire était de 22 %. La cytogénétique n’a pas pu être réalisée. De façon plus inhabituelle il présentait une ascite exsudative majeure dont l’analyse anatomopathologique montrait de nombreux plasmocytes atypiques. Un traitement par bortezomib, dexaméthasone et cyclophosphamide était débuté. Après 8 cures, l’évolution générale était favorable avec une bonne réponse partielle et un pic IgA à 11g/dL. Il persistait néanmoins une ascite myélomateuse réfractaire importante nécessitant des ponctions itératives environ tous les 15jours. Le traitement a donc été complété par des injections de 40mg de dexaméthasone en intrapéritonéal tous les mois associées à un traitement systémique à dose réduite par lenalidomide et dexaméthasone. L’évolution de l’ascite était alors favorable à 4 mois avec transformation de l’exsudat en transsudat (protéines diminuant de 50g/L à 28g/L), disparition des plasmocytes de l’épanchement (480/mm³ avant traitement contre 5/mm³ lors de la dernière ponction) et diminution de la fréquence des ponctions d’ascite.

Une vingtaine de cas de localisation péritonéale de MM ont été décrits [1Yoshio Inoue, y al. Leuk Res 2005 ;  29 : 715-718

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias], la plupart compliquant des MM à IgA [2Sasser R.L., y al. Acta Cytol 1990 ;  34 : 479-485

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Le pronostic est sévère avec une survie médiane de 2 mois à l’apparition de l’ascite, avant l’avènement des traitements les plus modernes [1Yoshio Inoue, y al. Leuk Res 2005 ;  29 : 715-718

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias] Ces atteintes constituent des « localisations sanctuaires » parfois résistantes au traitement systémique. Nous rapportons le premier cas de traitement par dexaméthasone par voie intrapéritonéale qui a permis une nette amélioration clinique et paraclinique du patient. Le risque de complication infectieuse iatrogène est néanmoins élevé chez ces malades fortement immunodéprimés, et reste à préciser.

La chimiothérapie systémique semble peu active sur les localisations péritonéales de MM. Une corticothérapie intrapéritonéale pourrait être une option prometteuse. Le rapport bénéfice-risque notamment concernant le risque infectieux reste à évaluer.