Physiopathologie des syndromes myéloprolifératifs non LMC : quel rôle pour CALR muté ? - 24/05/17
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Résumé |
La découverte des mutations de CALR en 2013 a été un évènement important et surprenant dans l’histoire de la biologie des syndromes myéloprolifératifs. La protéine calréticuline mutée change de séquence et de fonction : la sublocalisation cellulaire de la protéine s’en trouve modifiée, elle devient capable d’activer le récepteur de la thrombopoïétine à la membrane et se comporte de fait comme une protéine du signal, activant les mêmes voies de signalisation que JAK2.
El texto completo de este artículo está disponible en PDF.Summary |
The discovery of CALR mutations in 2013 was another break outstanding event in the field of myeloproliferative neoplasms. The mutated form of the protein calreticulin has a new peptidic sequence leading to new functions and to cellular sublocalization changes. The mutant CALR activates MPL at the membrane, so acting as a signaling molecule on JAK-STAT pathways.
El texto completo de este artículo está disponible en PDF.Mots-clés : CALR, biomarqueurs moléculaires, myélofibrose primitive, signalisation, thrombocytémie essentielle
Keyword : CALR, molecular biomarkers, primary myelofibrosis, signalling, essential thrombocythemia
Esquema
Vol 2017 - N° 492
P. 51-53 - mai 2017 Regresar al númeroBienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
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