Objectif : Analyser l'incidence et les facteurs de risque de l'hypertonie oculaire dans la kératoplastie transfixiante.

Matériel et méthode : Nous avons étudié 440 kératoplasties transfixiantes consécutives sur une durée de 5 ans avec un recul moyen de 2 ans. L'hypertonie oculaire a été définie par un tonus mesuré à l'applanation selon Goldmann supérieur à 20 mm Hg pendant au moins une semaine et/ou toute hypertonie oculaire ayant nécessité un traitement hypotonisant pendant au moins une semaine. En préopératoire, 18,7 % des patients présentaient une hypertonie oculaire ou un glaucome. 44,9 % des patients ont été greffés pour une kératopathie bulleuse et 25,6 % pour un kératocône ; 31,5 % des patients avaient un implant de chambre antérieure et 48,5 % étaient phaques.

Résultats : En postopératoire, 42,2 % des patients présentaient un tonus oculaire supérieur à 20 mm Hg à l'applanation et/ou ont nécessité un traitement hypotonisant pendant une semaine au moins. Le délai moyen de survenue de l'hypertonie oculaire est de 3,3 4,7 mois. La prévalence de l'hypertonie oculaire est de 54,3 % pour les kératopathies bulleuses contre 26,6 % pour les kératocônes (p < 0,001). Le taux de survie du greffon à 2 ans est de 82,1 % en absence d'hypertonie postopératoire alors qu'il est de 71,5 % chez les patients hypertones. Parmi les différents paramètres étudiés l'hypertonie préopératoire, l'étiologie de la greffe, le statut cristallinien, l'âge du receveur supérieur à 60 ans sont les principaux facteurs qui influencent l'hypertonie oculaire postopératoire. Le tonus oculaire est statistiquement corrélé à la diminution de la densité endothéliale et est donc à l'origine de décompensation endothéliale du greffon. L'hypertonie oculaire retentit sur l'acuité visuelle par atteinte endothéliale et par atteinte du nerf optique.

Conclusion : L'hypertonie oculaire reste une complication grave et fréquente de la kératoplastie transfixiante. Sa physiopathologie est complexe, la connaissance de certains facteurs de risque peut nous aider à mieux la contrôler.

Purpose: To determine the incidence and factors influencing glaucoma following penetrating keratoplasty.

Material and method: We prospectively studied 440 consecutive patients undergoing penetrating keratoplasty over a period of 5 years, with an average follow-up of 2 years. High intraocular pressure was defined as IOP over 20 mmHg measured by Goldmann applanation for at least 1 week or if a patient required topical treatment for at least 1 week. Before surgery, 18.7% of the patients presented with glaucoma or high intraocular pressure; 44.9% received a graft for a bullous keratopathy condition, 25.6% had keratoconus, 31.5% received an anterior chamber lens, and 48.5% were phakic.

Results: After surgery, 42.2% of the patients had ocular pressure at 20 mmHg or more and required treatment for high ocular pressure. The increase in intraocular pressure appeared after an average delay of 3.3 ± 4.7 months. The frequency of the increase in intraocular pressure was 54.3% for the bullous keratopathy patients, 26.6% for the keratoconus patients (p < 0.001). At the end of the second year, the graft survival was 82.1% in absence of glaucoma, whereas it was 71.5% in cases of glaucoma after keratoplasty. Between all parameters that we studied, high intraocular pressure before surgery, etiology, the status, and receiver age over 60 years were the main factors influencing high intraocular pressure after keratoplasty. Intraocular pressure was correlated with the decrease in endothelial cell density and was at the origin of graft failure. Intraocular pressure correlated with the Best Spectacle Corrected Visual Acuity (BSCVA) by its effect on endothelial cell density and optic nerve destruction.

Conclusion: The increase in intraocular pressure is a real and serious complication of keratoplasty. Its physiopathology is very complex. Better knowledge of risk factors can be useful in controlling it.