Two forms of reperfusion injury can occur in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction who are undergoing primary angioplasty: no-reflow phenomenon and reperfusion syndrome. No-reflow, defined as low or no distal perfusion despite removal of epicardial occlusion, can be detected by angiographic flow, myocardial blush grade and contrast echocardiography. Reperfusion syndrome involves haemodynamic and rhythmic disturbances, but an overall paradoxical ST-segment increase. A variety of mechanisms give rise to no-reflow, including distal embolization, leucocyte plugging and vasoconstriction. Reperfusion syndrome reflects, at least in part, the cardiomyocyte component of reperfusion injury. Reperfusion injury can be predicted from the initial electrocardiogram, especially when QRS complex distortion is observed. Pharmacological prevention of reperfusion injury has been tested in a number of trials; the most useful drugs available currently are glycoprotein IIb/IIIa receptor blockers and adenosine. Thrombus aspiration leads to faster and greater ST-segment resolution. Postconditioning (also called staccato reperfusion) is a new strategy that has produced highly encouraging results, although it has been tested only in a small randomized study. New tools are required to enable thrombus aspiration and postconditioning to be carried out simultaneously. Pharmacological postconditioning can be anticipated in the near future, as many drugs appear to achieve the same positive effect as mechanical modified reperfusion.

Les lesions de reperfusion au cours de l’infarctus du myocarde aigu traité par angioplastie primaire se présentent sous deux aspects : le no-reflow et le syndrome de reperfusion. Le no-reflow se définit comme l’absence ou le ralentissement du flux distal alors que l’obstacle épicardique a été levé. Le syndrome de reperfusion associe des modifications hémodynamiques et rythmiques mais est surtout marqué par une majoration paradoxale du sus-décalage de ST. Le no-reflow est détecté notamment par angiographie conventionnelle ou par échographie de contraste. Il est dû à un ensemble de mécanismes (embolies distales, agrégats leucocytaires, vasoconstriction, etc.). Le syndrome de reperfusion exprime au moins en partie la composante cardiomyocytaire des lésions de reperfusion. La survenue de ces lésions peut être prédite à partir de l’électrocardiogramme initial et notamment en présence d’un aspect de distorsion de QRS. De nombreux essais de prévention pharmacologiques ont été réalisés. Les molécules les plus efficaces et dès à présent utilisables sont les antiglycoprotéines IIb/IIIa et l’adénosine. L’aspiration du thrombus permet une régression plus rapide et plus importante du sus-décalage de ST. Le postconditionnement mécanique appelé également reperfusion « staccato » s’est montré efficace dans une première petite étude randomisée mais permet de réels espoirs. Pour combiner l’aspiration du thrombus et le postconditionnement simultanément de nouveaux outils sont nécessaires. Par ailleurs l’espoir de pouvoir mettre en œuvre un postconditionnement pharmacologique dans un proche futur est réel.