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Les nodo-paranodopathies, un concept en plein essor - 27/02/18

Nodoparanodopathy, a booming concept

Doi : 10.1016/j.praneu.2017.10.002 
C. Rosier a, , b, J.P. Camdessanché a, b, c
a Service de neurologie, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, bâtiment A, niveau 0, 42055 Saint-Étienne cedex 02, France 
b Inserm U1217, laboratoire synaptopathies et auto-anticorps, faculté de médecine Jacques-Lisfranc, 10, rue de la Marandière, 42270 Saint-Priest-en-Jarez, France 
c Centre de référence des maladies neuromusculaires PACA-Réunion-Rhône-Alpes, service de neurologie, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, bâtiment A, niveau 0, 42055 Saint-Étienne cedex 02, France 

Auteur correspondant : Service de neurologie, hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, bâtiment A, niveau 0, 42055 Saint-Étienne cedex 02, France.

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Résumé

Les polyradiculoneuropathies inflammatoires démyélinisantes chroniques (PIDC) sont les plus fréquentes des neuropathies d’origine dysimmune. Les connaissances sur leur mécanisme physiopathologique ont connu des avancées significatives depuis les cinq dernières années. Le concept de nodo-paranodopathie a pu leur être rattaché depuis la découverte d’auto-anticorps dirigés contre des molécules d’adhésion axogliales du nerf dans des sous-populations particulières de patients PIDC. Les neurofascines 155, 140 et 186, la Contactine 1 et Caspr-1 sont autant de cibles potentielles de ces anticorps entraînant une dysfonction du nœud de Ranvier. Il convient de les chercher dans une catégorie spécifique de patients, présentant une PIDC sévère, d’évolution subaiguë et résistant aux immunoglobulines intraveineuses pour la plupart.

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Summary

Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies are rare but the most frequent immune-mediated neuropathies. Studies in the five past years led to a better understanding of underlying CIDP pathophysiological mechanisms by showing the existence of autoantibodies directed against cell adhesion molecules in the nodal region: Neurofascin 155, 140 and 186, Contactin 1 and Caspr-1. These molecules are potential targets of autoantibodies leading to the dysfunction of the node of Ranvier. Hence, the concept of nodoparanodopathy has been proposed. These antibodies have to be looked for in a special context of CIDP patients, mainly with a severe and subacute neuropathy refractory to intravenous immunoglobulins.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Mots clés : Polyradiculoneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, Syndrome de Guillain et Barré, Nodo-paranodopathie, Anticorps, Nœud de Ranvier

Keywords : Chronic inflammatory demyelinating neuropathy, Guillain-Barré syndrome, Nodoparanodopathy, Antibodies, Node of Ranvier


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Vol 9 - N° 1

P. 31-35 - février 2018 Regresar al número
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