L’asthme est une pathologie bronchique chronique dans laquelle le stress oxydant joue un rôle important, en particulier au niveau local où la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) est majorée. L’asthme implique également une réponse immune systémique mais le rôle du stress oxydant et de la mitochondrie au niveau des cellules mononuclées du sang périphérique (PBMC) est inconnu. L’objectif de cette étude est d’évaluer la capacité fonctionnelle mitochondriale au niveau des PBMC et le niveau d’ERO dans le sang périphérique chez des patients asthmatiques sévères en exacerbation sévère.

Vingt et un asthmatiques sévères non contrôlés (GINA 4-5) en exacerbation sévère et 21 sujets témoins étaient inclus dans une étude prospective et contrôlée. Tous étaient âgés de 18 à 75 ans avec un tabagisme sevré<10 PA. L’étude de la chaîne respiratoire mitochondriale était réalisée par oxymétrie haute résolution sur 5 millions de PBMC. Les mesures de la production totale et mitochondriale d’ERO étaient réalisées respectivement par résonance paramagnétique électronique sur sang total et par spectrofluorométrie sur PBMC isolés.

On observait une augmentation significative de la respiration mitochondriale globale (+64,9 %, p=0,007) au niveau des PBMC des patients asthmatiques sévères en exacerbation sévère, en comparaison aux sujets sains. L’activité du Complexe IV était la plus fortement augmentée (+74 %, p=0,0003). La production totale d’ERO était significativement majorée dans le groupe de patients asthmatiques en comparaison au groupe témoin (+34 %, p=0,0185). Il n’y avait pas de différence de production mitochondriale d’ERO entre les deux groupes.

L’augmentation de la respiration mitochondriale des PBMC et de la production totale d’ERO témoignent probablement d’une activation lymphocytaire et monocytaire systémique et donc du rôle systémique du stress oxydant chez les patients asthmatiques sévères en exacerbation. La production d’ERO ne semblait pas d’origine mitochondriale.

D’autres études sont nécessaires afin de déterminer le rôle physiopathologique de la stimulation de la respiration mitochondriale et de la production d’ERO ainsi que les facteurs qui y contribuent.