Avec une prévalence mondiale de 0,5 %, la polyarthrite rhumatoïde (PR) est une des maladies auto-immunes les plus fréquentes. L’origine de la PR n’est pas connue, cependant des facteurs génétiques et environnementaux pourraient contribuer à son développement. Le virus d’Epstein-Barr (EBV) constitue l’un de ces facteurs. Nous abordons dans cette étude plusieurs aspects du lien étroit entre EBV et la PR. Chez les patients atteints de PR, le contrôle de l’infection par EBV est altéré. Ces patients présentent en effet des titres élevés d’anticorps dirigés contre les antigènes d’EBV. Leurs lymphocytes T du sang périphérique sont moins efficaces pour contrôler la prolifération des lignées de lymphocytes B infectées par EBV. Les patients atteints de PR ont une charge virale en EBV dans leurs PBMCs augmentée d’un facteur 10 par rapport aux témoins. Le syndrome lymphoprolifératif post-transplantation (SLP-PT) correspond à une prolifération polyclonale de lymphocytes B infectés par EBV susceptible d’évoluer en un lymphome malin non Hodgkinien à lymphocytes B EBV+. Les patients atteints de PR présentent également un risque plus élevé de développer des syndromes lymphoprolifératifs (SLP) qui sont parfois associés à EBV. Il était donc nécessaire de surveiller la charge en EBV chez les patients atteints de PR lors de l’arrivée des nouveaux traitements immunosuppresseurs (biothérapies). EBV, un virus très répandu, fortement reconnu par les anticorps mais jamais éliminé, est un candidat idéal comme cible de la réponse immune dans les maladies immunitaires chroniques complexes. Les réponses sous forme d’anticorps anti-EBV doivent être considérées comme partie intégrante des réponses chroniques par autoanticorps liées au développement de la PR, de même que les anticorps anti-protéine citrullinée.