Le traitement des sclérites varie en fonction de leur type (diffuse, nodulaire, nécrosante) et de la pathologie générale éventuellement sous-jacente. La corticothérapie systémique représente le plus souvent le traitement de 1^re intention. Des immunomodulateurs classiques sont proposés en cas de corticodépendance à haut niveau et/ou d’intolérance à la corticothérapie. Le cyclophosphamide représente le traitement de référence dans les formes nécrosantes. L’efficacité des biothérapies (anti-TNF, anti-CD20…) est dépendante de la pathologie générale sous-jacente.

Nous rapportons notre expérience du tocilizumab (anticorps anti-IL6) dans la prise en charge des patients présentant une sclérite réfractaire, corticodépendante à haut niveau, et en échec des DMARDS conventionnels et d’éventuelles biothérapies antérieures.

Patient 1 : homme de 49 ans. Décembre 2016 : diagnostic de sclérite nodulaire gauche. Description de 3 épisodes précédents de chondrite auriculaire. Diagnostic de polychondrite atrophiante. Absence d’atteinte nasale, laryngée, trachéale, aortique ; pas d’arguments pour une myélodysplasie. Avril 2017 : début d’une corticothérapie systémique par prednisone à 1mg/kg. Corticosensibilité, mais intolérance et corticodépendance à 30mg/j avec récidive de la sclérite. Juin 2017 : introduction d’azathioprine 175mg/j. Août 2017 : échec de l’azathioprine à visée d’épargne cortisonée, avec rechute de la sclérite sous prednisone à 20mg/j. Remontée de la corticothérapie à 50mg/j et début d’un traitement par tocilizumab 8mg/kg mensuel. Septembre 2017 : rémission clinique, avec possibilité de décroissance de la corticothérapie et arrêt de l’azathioprine. Février 2018 (dernier suivi) : rémission clinique sous prednisone 5mg/j. Bonne tolérance du traitement.

Patient 2 : homme de 41 ans. Kératosclérite bilatérale compliquée de scléromalacie et de kératopathie lipidique, évoluant depuis l’âge de 18 ans. Janvier 2017 : diagnostic de syndrome de Cogan atypique. Début d’une corticothérapie à 1mg/kg/j et de méthotrexate per os à 0,3mg/kg/sem. Corticosensibilité, mais corticodépendance à 60mg/j. Mars 2017 : début d’un traitement par tocilizumab 8mg/kg mensuel. Évolution favorable avec possibilité d’épargne cortisonée jusqu’à 12,5mg/j. Nette dépendance au tocilizumab avec effet fin de dose. Février 2018 (dernier suivi) : corticodépendance à 12,5mg par jour (reprise modérée de la sclérite) en association au méthotrexate 0,3mg/kg/sem. Bonne tolérance du traitement.

Patient 3 : homme de 67 ans. Septembre 2017 : diagnostic de sclérite nodulaire gauche. Explorations à visée étiologique négatives. Octobre 2017 : début d’une corticothérapie per os à 1mg/kg. Absence d’efficacité. Réalisation de bolus de solumédrol 1000mg/j pendant 3jours. Corticosensibilité initiale, mais effet rebond majeur avec nouveau nodule de sclérite. Novembre 2017 : début d’un traitement par tocilizumab 8mg/kg mensuel. Évolution favorable avec possibilité d’épargne cortisonée. Février 2018 (dernier suivi) : activité minime de la sclérite sous prednisone 20mg/j, avec décroissance programmée. Bonne tolérance du traitement.

Patient 4 : homme de 64 ans, aux antécédents d’hépatite B. Uvéosclérite bilatérale chronique évoluant depuis 2015, corticodépendante. Juin 2016 : diagnostic de polychondrite atrophiante devant un épisode de chondrite auriculaire et d’une chondrite laryngée. Absence d’atteinte nasale, trachéale, aortique ; pas d’arguments pour une myélodysplasie. Début d’une corticothérapie générale à 1mg/kg en association à du méthotrexate 0,3mg/kg/sem. Mai 2017 : échec du méthotrexate à visée d’épargne cortisonée. Début d’un traitement par infliximab 5mg/kg/8sem. Octobre 2017 : échec de l’infliximab à visée d’épargne cortisonée, avec corticodépendance à 20mg/j. Début d’un traitement par tocilizumab 8mg/kg mensuel. Février 2018 (dernier suivi) : rémission clinique sous prednisone 8mg/j, avec décroissance programmée. Bonne tolérance du traitement.

Dans cette série de patients (polychondrite atrophiante : 2 ; Cogan atypique : 1 ; idiopathique : 1) avec sclérite (nodulaire : 3 ; diffuse : 1), le tocilizumab a eu une efficacité rapide et nette sur le contrôle de la pathologie et l’effet d’épargne cortisonée. La tolérance a été bonne, sans événements indésirables sévères.

Le tocilizumab peut représenter une option thérapeutique dans le cadre des sclérites non nécrosantes réfractaires, corticodépendantes à haut niveau, en échec des DMARDS conventionnels et d’éventuelles biothérapies antérieures.