Mécanismes impliqués dans l'invasion de l'os par les cellules tumorales - 01/01/02
Gabri van der Pluijm * *Correspondance et tirés à part
Ver las filiacionespáginas | 8 |
Iconografías | 4 |
Vídeos | 0 |
Otros | 0 |
Resumen |
Les métastases osseuses sont fréquentes chez les patients atteints de cancer du sein et de la prostate et sont à l'origine d'une morbidité et d'une altération considérable de la qualité de vie (douleurs osseuses, fractures graves, d'une hypercalcémie et des syndromes de compression nerveuse). Cet article traite des nouveau concepts sur les interactions entre cancer et os, en particulier l'implication de l'angiogenèse et le rôle de la résorption osseuse induite par les tumeurs dans les métastases osseuses.
Grâce aux progrès accomplis dans la détection précoce et le traitement chirurgical des tumeurs primaires, la mortalité des patients atteints de cancer dépend de plus en plus de la formation de métastases. L'os est, en fréquence, le second site de métastases et, à l'autopsie, la fréquence des métastases osseuses varie de 60 % à 80 % en fonction du type de cancer. Comme l'attestent des observations cliniques et expérimentales, le site initial d'implantation des cellules tumorales concerne plus la moelle osseuse que le tissu osseux. Les micrométastases de la moelle osseuse représentent la base physiopathologique de la maladie minimale résiduelle menant aux rechutes avec métastases. La compréhension des processus moléculaires au cours de métastases osseuses est donc nécessaire à l'évaluation de nouvelles thérapies visant à inhiber les stades précoces de la croissance métastatique.
Mots clés : angiogenèse ; cancer du sein ; maladie métastatique osseuse ; métastases ; métastases osseuses ; néovascularisation pathologique ; ostéoclastes.
Mots clés : TGF-beta = facteur de croissance transformant-beta ; PTHrP = peptide lié à l'hormone parathyroïdienne ; VEGF = facteurs de croissance endothéliale et vasculaire ; t-PA = urokinase, activateur tissulaire du plaminogène ; MMPs = métalloprotéinases de matrice ; RANK = receptor activator de NF-kB ; RANKL = ligand de RANK, également connu sous le nom de facteur de différenciation des ostéoclastes (ODF), ligand de l'ostéoprotégérine (OPGL) ou TRANCE ; M-CSF = facteur macrophagique de stimulation des colonies ; c-fms = récepteur du M-CSF.
Abstract |
Skeletal metastases are common in patients with breast and prostate cancer and cause considerable morbidity and aversely affects the quality of life (bone pain, pathological fractures, hypercalcaemia and nerve compression syndromes). In this paper emerging new concepts of breast cancer-bone interactions, in particular the involvement of angiogenesis and the role of cancer-induced bone resorption in skeletal metastasis are discussed.
Because of the progress made in early detection and surgical treatment of the primary tumor, mortality in cancer patients is increasingly linked to metastatic disease. Bone is the second most common site of metastasis. and the frequency of bone metastases at autopsy of cancer patients varies between 60 % and 85 %, depending on the cancer type. Clinical and experimental observations indicate that the hematopoietic marrow, rather than the bone tissue, is the initial site of cancer cell seeding. Micrometastases in bone marow represent the pathophysiological basis of minimal residual disease that will eventually lead to cancer relapse as overt metastases. Understanding of the molecular events in bone metastasis is, therefore, a prerequisite for the evaluation of novel therapies aiming at repressing initial stages of metastatic growth.
Mots clés : angiogenesis ; bone metastasis ; breast neoplasms ; metastatic bone disease ; neoplasm metastasis ; osteoclasts ; pathologic neovascularization.
Esquema
Vol 69 - N° 10-11
P. 1002-1009 - novembre 2002 Regresar al númeroBienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.
Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
La compra de artículos no está disponible en este momento.
¿Ya suscrito a @@106933@@ revista ?