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Radiation exposure triggers the progression of triple negative breast cancer via stabilizing ZEB1 - 20/09/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.08.026 
Yu Lin a, Xia Bai b, Weina Zhou b, Yulin He b, Yiwei Wu c, Xiangcheng Wang b,
a Department of Oncological Radiotherapy, Inner Mongolia Medical University Affiliated Hospital, Hohhot, Inner Mongolia, China 
b Department of Nuclear Medicine, Inner Mongolia Medical University Affiliated Hospital, Hohhot, Inner Mongolia, China 
c Department of Nuclear Medicine, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Suzhou, Jiangsu 215000, China 

Corresponding author at: Department of Nuclear Medicine, Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University, Hohhot 010050, China.Department of Nuclear MedicineAffiliated Hospital of Inner Mongolia Medical UniversityHohhot010050China

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Highlights

Radiation triggered migration and invasion of TNBC cells.
Radiation increased the expression of ZEB1.
Knockdown of ZEB1 attenuated radiated induced cell migration.
ATM was involved in radiation induced ZEB1.

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Abstract

Our present study confirmed radiation can promote the in vitro migration and invasion of triple negative breast cancer (TNBC) cells and increase the expression of epithelial–mesenchymal transition (EMT) related transcription factor ZEB1, while had no effect on Snail, Slug or Twist. Knockdown of ZEB1 attenuated radiation induced cell migration and invasion, suggesting that ZEB1 is essential for radiation induced progression of TNBC. Radiation increased the protein stability of ZEB1, while had no effect on its mRNA expression. Particularly, the upregulation of ATM, which can phosphorylate and stabilize ZEB1, was involved in radiation induced upregulation of ZEB1. Collectively, we found that radiation can promote the migration, invasion and EMT of TNBC cells through stabilization of ZEB1 via ATM signals.

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Keywords : Radiation, TNBC, ZEB1, ATM, Migration


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Vol 107

P. 1624-1630 - novembre 2018 Regresar al número
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