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Origine et conséquences de l'hypodensité entourant une hémorragie cérébrale spontanée à la phase aiguë - 21/03/08

Doi : JNR-12-2003-30-5-0150-9861-101019-ART08 

J.P. Castel

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Resumen

L'hémorragie intracérébrale spontanée est entourée à la phase aiguë d'une hypodensité dont l'origine est controversée et dont les conséquences cliniques sont mal évaluées. L'hypothèse d'une ischémie autour de l'hémorragie a été proposée depuis longtemps. Aujourd'hui aucune preuve expérimentale ou clinique ne permet de retenir cette étiologie. Cette hypodensité traduit l'existence d'un oedème cérébral à la fois vasogénique et cytotoxique secondaire à la présence prolongée du sang au contact du parenchyme cérébral adjacent. La libération de thrombine activée lors de la mise en route de la coagulation serait le facteur principal de cette agression tissulaire. Elle n'est pas seule, car elle est associée à l'action de multiples autres dérivés toxiques du sang libérés progressivement par hémolyse. Ce phénomène oedémateux est original par sa survenue précoce (dès la 2 e heure), et son évolution avec un maximum (à la 24 e heure) suivie de sa résolution en quelques jours. Chez l'homme, aucune preuve n'a établi avec certitude le caractère pathogène de cet oedème périlésionnel d'importance et de durée variable suivant les patients. À ce jour, on ne lui connaît pas de traitement spécifique.

Abstract

Origin and consequences of the hypodensity surrounding spontaneous intracerebral hemorrhage in the acute phase

In the acute phase, spontaneous intracerebral hemorrhage is surrounded by hypodensity, the origin of which is controversial. Its clinical consequences are still under evaluation. Surrounding cerebral ischemia was suggested as its main etiology, but no experimental or clinical data currently supports this etiology. The hypodensity reflects the presence of cytotoxic and vasogenic edema secondary to prolonged contact between hemorrhage and adjacent brain tissue. This would mainly be due to local release of activated thrombin. However, other metabolites released from blood degradation products would also be involved. This edematous process is unique due to its early occurrence (as early as 2 hours), early maximum peak (24 hours), and regression over the next few days. In humans, no definitive proof exists that this edematous process of variable intensity is pathological. No specific treatment is currently available.


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Vol 30 - N° 5

P. 317-325 - décembre 2003 Regresar al número
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