Le psoriasis est une maladie autoinflammatoire cutanée fréquente qui résulte de l’interaction entre les kératinocytes, les cellules dendritiques et les lymphocytes T, à l’origine d’un cercle vicieux d’activation cellulaire réciproque induisant les lésions et favorisant leur persistance. Les cytokines inflammatoires produites par ces trois types cellulaires, en particulier le TNFα, l’IL-23 et l’IL-17, sont au centre de la maladie et sont la cible des traitements immunobiologiques remarquablement efficaces dont nous disposons actuellement.

Les progrès réalisés ces dix dernières années sur la physiopathologie et le traitement du psoriasis ont des applications bien au-delà de la maladie cutanée. En effet, le psoriasis sert de modèle pour comprendre les mécanismes des maladies inflammatoires chroniques comme la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn, l’athérosclérose et le diabète de type 2 et pour développer de nouveaux traitements ciblés des maladies autoinflammatoires.

Psoriasis is an autoinflammatory skin disease mediated by interactions between keratinocytes, dendritic cells and T lymphocytes, which create a vicious circle of cell activation and lead to the development and persistence of skin lesions. Inflammatory cytokines produced by these three cell types, especially TNFα, IL-23 and IL-17, are central to the disease and are the targets of new, highly effective immunobiological therapies.

Advances in the pathophysiology and treatment of psoriasis have applications far beyond the skin disease itself. Indeed, psoriasis serves as a model for studies of the mechanisms of chronic inflammation such as rheumatoid arthritis, Crohn’s disease, atherosclerosis and type 2 diabetes, and for developing new targeted therapies for autoinflammatory diseases.