La genèse de l’allergie alimentaire prend origine dans la polarisation Th2 du fœtus. Chez le nourrisson atopique la balance vers une prédominance Th1 dans les premiers mois est défaillante. Les facteurs critiques orientant vers l’allergie alimentaire sont multiples. L’influence de la génétique connue par les études d’agrégation familiale indique le rôle de gènes candidats, de leurs polymorphismes et de leurs interactions avec l’environnement, concourant à la programmation fœtale. Les modifications épigénétiques, héritables, adaptent rapidement l’organisme aux modifications environnementales et expliquent l’augmentation récente des allergies alimentaires et autres maladies atopiques. L’environnement atmosphérique comme la nutrition de la femme enceinte comportent des facteurs de risque. Chez le nourrisson, les conditions de naissance, des particularités du microbiote intestinal, l’âge de la diversification alimentaire, les expositions aux allergènes et polluants par ingestion, contact, inhalation contribuent à la prévalence de l’allergie alimentaire. Une prophylaxie partielle devient possible, nécessitant une information détaillée des familles à risque atopique pour leur descendance.

Food allergy originates from physiological fetal Th2 polarization. The normal shift towards Th1 dominance during the first months of life is defective in the atopic infant. Several factors are critical for the development of food allergy. The influence of genetic factors has been shown by familial aggregation studies, and numerous candidate genes have been identified. Gene polymorphisms interact with the environment, contributing to fetal programming. Heritable epigenetic modifications occur rapidly in response to environmental factors and may explain the recent increase in food allergies and other atopic diseases. Atmospheric agents and the maternal diet during pregnancy may either increase or decrease the risk. Birth conditions, the intestinal microbiota, age at which food diversification begins, and exposure to food allergens and pollutants by inhalation, ingestion and skin contact may all contribute to the onset of food allergy in infancy. Partial prophylaxis is now within reach. Preventive information must be provided to families at high risk of atopy in their offspring.