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Anti-Jra (JR1) et anti-M (MNS1) responsables d’anémie fœtale sévère : un mécanisme d’action commun ? - 16/07/19

Doi : 10.1016/j.tracli.2019.06.094 
Cécile Toly-Ndour 1, , Stéphanie Huguet-Jacquot 1, Hélène Delaby 1, Emeline Maisonneuve 2, Anne Cortey 3, Agnès Mailloux 1
1 Unité fonctionnelle biologique et d’expertise en immuno- hématologie périnatale, centre national de référence en hémobiologie périnatale, hôpital Saint-Antoine, Paris, France 
2 Service de médecine fœtale, Hôpital Trousseau, Paris, France 
3 Unité fonctionnelle de soins et expertise des incompatibilités fœto-maternelles érythrocytaires et des ictères néonatals, Centre National de Référence en Hémobiologie Périnatale, hôpital Trousseau, Paris, France 

Auteur correspondant.
En prensa. Pruebas corregidas por el autor. Disponible en línea desde el Tuesday 16 July 2019
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Resumen

Dans la littérature, plusieurs cas d’anémies fœtales sévères induits par des immunisations anti-M (MNS1) et anti-Jra (JR1) maternelles ont été décrits et nous ont amenés à reprendre les observations d’atteinte fœtale au CNRHP ces dernières années. Afin d’étudier les caractéristiques biologiques maternelles et fœtales des grossesses compliquées d’immunisations anti-M et anti-Jra, nous avons extrait les cas d’anémie fœtale sévère, suivis au CNRHP entre le 01/01/2007 et le 31/12/2016 et comparé ceux par incompatibilité fœto-maternelle anti-M et anti-Jra à ceux par incompatibilité anti-D (RH1) et anti-K (KEL1). En 10 ans, 4 fœtus dont les mères avaient une immunisation anti-Jra et 2 fœtus dont les mères présentaient une immunisation anti-M ont bénéficié de transfusion(s) in utero. Dans ces 6 cas, les titres des anticorps maternels étaient supérieurs à 32 au moment de la 1re transfusion. L’anémie survenait après 26 SA et était associée à un faible processus hémolytique périphérique : faible positivité, voire négativité, du test direct à l’antiglobuline, faibles taux de bilirubines (<40μmol/L) et de réticulocytes (<120000/mm3) sur le sang fœtal ponctionné juste avant la 1ère transfusion. Ces caractéristiques, communes à l’anti-M et à l’anti-Jra, diffèrent de celles observées dans les incompatibilités fœto-maternelles anti-D, pour lesquelles le mécanisme d’hémolyse périphérique est prépondérant. Si le mécanisme d’action semble être à la fois central et périphérique pour les incompatibilités anti-K, nos résultats suggèrent que les anticorps anti-M et anti-Jra agiraient quasi exclusivement au niveau de l’érythropoïèse.

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