Anti-Jra (JR1) et anti-M (MNS1) responsables d’anémie fœtale sévère : un mécanisme d’action commun ? - 16/07/19
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Resumen |
Dans la littérature, plusieurs cas d’anémies fœtales sévères induits par des immunisations anti-M (MNS1) et anti-Jra (JR1) maternelles ont été décrits et nous ont amenés à reprendre les observations d’atteinte fœtale au CNRHP ces dernières années. Afin d’étudier les caractéristiques biologiques maternelles et fœtales des grossesses compliquées d’immunisations anti-M et anti-Jra, nous avons extrait les cas d’anémie fœtale sévère, suivis au CNRHP entre le 01/01/2007 et le 31/12/2016 et comparé ceux par incompatibilité fœto-maternelle anti-M et anti-Jra à ceux par incompatibilité anti-D (RH1) et anti-K (KEL1). En 10 ans, 4 fœtus dont les mères avaient une immunisation anti-Jra et 2 fœtus dont les mères présentaient une immunisation anti-M ont bénéficié de transfusion(s) in utero. Dans ces 6 cas, les titres des anticorps maternels étaient supérieurs à 32 au moment de la 1re transfusion. L’anémie survenait après 26 SA et était associée à un faible processus hémolytique périphérique : faible positivité, voire négativité, du test direct à l’antiglobuline, faibles taux de bilirubines (<40μmol/L) et de réticulocytes (<120000/mm3) sur le sang fœtal ponctionné juste avant la 1ère transfusion. Ces caractéristiques, communes à l’anti-M et à l’anti-Jra, diffèrent de celles observées dans les incompatibilités fœto-maternelles anti-D, pour lesquelles le mécanisme d’hémolyse périphérique est prépondérant. Si le mécanisme d’action semble être à la fois central et périphérique pour les incompatibilités anti-K, nos résultats suggèrent que les anticorps anti-M et anti-Jra agiraient quasi exclusivement au niveau de l’érythropoïèse.
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