Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est défini par une thrombopénie<100G/l, liée en partie à la présence d’auto-anticorps anti-plaquette (non recherchés en pratique clinique), associé à un défaut de production médullaire. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination mais le myélogramme est facultatif avant 60 ans si l’examen clinique et le frotti sanguin sont normaux (PNDS 2017). L’abstention thérapeutique est la règle pour les thrombopénies>20 ou 30 G/l sans signe hémorragique. Dans les autres cas, le traitement dépend du score hémorragique et de l’ancienneté du PTI. Les principaux traitements utilisables sont la corticothérapie courte, les immunoglobulines IV, la Dapsone, le Rituximab, la splénectomie et les agonistes du récepteur à la thrombopoïétine (Eltrombopag ou Romiplostim). Les transfusions de plaquettes ne sont en général pas utilisées dans le PTI. Le rendement est nul à 24heures Elles sont cependant formellement indiquées pour leur effet hémostatique immédiat dans les urgences vitales (hémorragies du système nerveux central, hémorragies massives, chirurgie urgente). Les transfusions de plaquettes sont alors répétées toutes les 8heures pour atteindre un seuil de plaquettes à discuter au cas par cas : par exemple>100G/l pour une hémorragie cérébrale jusqu’à stabilisation clinique puis 50G/l jusqu’à stabilisation de l’imagerie. Dans une étude récente nord-américaine, un quart des patients avec un PTI ont reçu au moins une transfusion de plaquettes qui, dans deux-tiers des cas, n’était pas justifiée (Goel R et al. Transfusion 2019 ;59 :169–176.). En conclusion, les transfusions de plaquettes ne sont qu’exceptionnellement indiquées dans le PTI.