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Hydroxychloroquine potentiates the anti-cancer effect of bevacizumab on glioblastoma via the inhibition of autophagy - 18/09/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109339 
Lin-qing Liu a, Shi-bing Wang b, Yan-fei Shao c, Jia-na Shi c, Wei Wang c, Wan-yuan Chen d, Zi-qi Ye e, Jin-ying Jiang c, Qing-xia Fang c, Guo-bing Zhang c, Zi-xue Xuan c,
a Department of Geriatrics, The First Affiliated Hospital of USTC, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China, Hefei, 230036, China 
b Key Laboratory of Tumor Molecular Diagnosis and Individualized Medicine of Zhejiang Province & Clinical Research Institute, Zhejiang Provincial People's Hospital, People's Hospital of Hangzhou Medical College, Hangzhou, 310014, China 
c Department of Pharmacy, Zhejiang Provincial People’s Hospital, People’s Hospital of Hangzhou Medical College, Hangzhou, 310014, China 
d Department of Pathology, Zhejiang Provincial People's Hospital, People's Hospital of Hangzhou Medical College, Hangzhou, 310014, China 
e Department of Pharmacy, The First Affiliated Hospital, College of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, 310003, China 

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Highlights

High concentrations of BEV induced the autophagy of the LN18 and LN229 cells.
HCQ potentiated the anti-cancer effect of BEV.
HCQ inhibited autophagy of the LN18 and LN229 cells.

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Abstract

Bevacizumab (BEV) is widely used for the treatment of patients with recurrent glioblastoma (GBM), but recent evidence demonstrated that BEV induced cytoprotective autophagy, which allows tumor cells to survive. Hydroxychloroquine (HCQ) inhibits lysosomal acidification and blocks autophagy via influencing autophagosome fusion and degradation. HCQ is often used to enhance the efficacy of chemoradiotherapy. However, whether HCQ sensitizes GBM cells to BEV and the molecular mechanism of this effect are not clear. We showed that high concentrations of BEV increased the LC3-II/LC3-I ratio and caused the degradation of Beclin1 in the LN18 and LN229 cell lines, indicating that high concentrations of BEV induced the autophagy of the LN18 and LN229 cells. However, BEV (100 μg/ml) did not influence the autophagy of the LN18 and LN229 cells, and HCQ at less than 5 μg/ml significantly accumulated LC3B-II and p62 proteins and blocked the autophagy process. Importantly, we found that HCQ (5 μg/ml) potentiated the anti-cancer effect of BEV (100 μg/ml). Therefore, HCQ is a novel strategy that may augment the efficacy of BEV for GBM via the inhibition of autophagy.

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Keywords : HCQ, Autophagy, Bevacizumab, Anti-tumor


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