Depuis l’apparition des phénotypes de multi-résistance aux antibiotiques observés chez les bactéries, de nombreux laboratoires se sont intéressés aux mécanismes responsables. Bien que des enzymes et/ou des mutations de cibles pouvaient expliquer une partie de ces résistances, ils ne pouvaient rendre compte de la multi-résistance. Dans les années 1980, les chercheurs ont mis en évidence des mécanismes plus pléiotropes, capables de rendre compte de phénotypes complexes, permettant souvent aux bactéries de résister à de multiples molécules, incluant des détergents, des antiseptiques et des antibiotiques. Ces mécanismes conduisent au rejet de ces molécules vers le milieu extérieur, assurant ainsi un niveau de concentration intracellulaire faible, en dessous du seuil d’efficacité. Le terme de « pompes d’efflux » a été proposé pour décrire ces mécanismes. Depuis il a été montré que la majorité des gènes codant ces pompes étaient localisés sur le chromosome bactérien et très conservés. Leur efficacité dépendait de mécanismes de régulation complexes qui permettaient aux micro-organismes de s’adapter rapidement aux traitements.

Since the appearance of multi-antibiotic resistance phenotypes, observed in bacteria, many laboratories have been interested in the mechanisms responsible. Although enzymes and/or target mutations could explain some of these resistances, they could not account for multi-Resistance. In the 1980s, researchers identified more pleiotropic mechanisms, capable of reporting complex phenotypes, often allowing bacteria to resist multiple molecules, including detergents, antiseptics and antibiotics. These mechanisms lead to the release of these molecules to the external environment, thus ensuring a low level of intracellular concentration, below the efficacy threshold. The term "Efflux Pumps" has been proposed to describe these mechanisms. Since then it has been shown that the majority of the genes encoding these pumps are located on the bacterial chromosome and highly conserved, and that their effectiveness depends on complex regulatory mechanisms that allow microorganisms to adapt quickly to treatments.