Les apnées du sommeil sont associées à un risque accru de développer une maladie d’Alzheimer (MA), mais les mécanismes cérébraux sous-jacents restent mal compris. Cette étude vise à préciser, chez le sujet âgé, les atteintes cérébrales (structurales, fonctionnelles et moléculaires) et cognitives associées aux apnées du sommeil.

Cent vingt-sept sujets âgés sains ont bénéficié d’une évaluation cognitive, d’une polysomnographie, d’une IRM cérébrale, d’une TEP-Florbetapir reflétant la perfusion cérébrale (acquisition précoce) et les dépôts amyloïdes (acquisition tardive), et d’une TEP-FDG (n=87) mesurant le métabolisme cérébral du glucose. Les participants ont été répartis en 2 groupes (IAH< ou ≥ à 15/h). Les données d’imagerie ont été comparées entre ces 2 groupes, en contrôlant pour différents facteurs (âge, sexe, IMC,…).

Les sujets apnéiques (IAH≥15/h) présentent une augmentation du volume de substance grise, du métabolisme, de la perfusion et des dépôts amyloïdes dans le cortex cingulaire postérieur (CCP) et le précunéus, sans lien avec les performances cognitives ou la plainte de sommeil.

La présence d’apnées du sommeil chez des sujets âgés cognitivement sains est associée à une hyperactivité neuronale et une augmentation des dépôts amyloïdes au sein du CCP et du précunéus, augmentant ainsi leur vulnérabilité aux processus physiopathologiques de la MA.