Pathologies du sommeil et infarctus cérébral (IC) sont étroitement liés et possiblement la topographie de l’IC et la pathologie du sommeil interagissent (vigilance, commande ventilatoire et des voies aériennes supérieures). Objectif corrélation entre topographie lésionnelle d’un premier IC et syndrome d’apnées du sommeil (SAS).

Cohorte prospective monocentrique de patients âgés de 18-85 ans, hospitalisés en neuro-vasculaire pour un premier IC non hémorragique sans antécédent neurovasculaire ou sommeil. La topographie de l’IC était définie sur l’imagerie au diagnostic (IRM ou TDM). À distance de l’IC, les patients réalisaient un examen clinique, des auto-questionnaires et une polysomnographie (PSG) selon les recommandations de l’AASM (délai médian de PSG [Q1 ;Q3]=134jours [97 ;227]).

Sur 142 patients inclus, 53 % présentaient un SAS (IAH≥15 événements/heure de sommeil, IAH médian à 28/h [21 ;43], 52 % obstructif, 25 % coexistant, 23 % central). Les patients post IC étaient peu symptomatiques et non différents (pour SAS et non SAS respectivement, Epworth à 8 [4 ;12] vs 6 [4 ;10] et Pichot 8 [3 ;18] vs 11 [4 ;20]). Les patients SAS étaient plus âgés (65 ans [55 ;71] vs 53 [48 ;63]), et majoritairement masculins. Le SAS impactait la macrostructure du sommeil (en minute, Stade I=16 [8 ;31] vs 9,6 [5 ;22] p=0,01 et sommeil lent profond=4 [0 ;9] vs 12 [5 ;17] p<0,001). Les lésions cérébelleuses étaient plus fréquentes dans le groupe SAS : 19 % vs 3 % p=0,003.

Les résultats préliminaires semblent indiquer que la topographie de l’IC soit liée à la présence d’un SAS et possiblement sa typologie.