L’allergie aux protéines de lait de vache (APLV) IgE médiée se révèle classiquement par des signes cutanés, digestifs et respiratoires dans les 2 heures suivant l’ingestion. La tolérance apparaît dans les premières années de vie mais rarement avant 1 an. Deux courtes séries publiées par Pouessel en 2011 et Adams en 2014 décrivent une forme clinique d’APLV IgE médiée avec apparition progressive d’œdèmes des extrémités.

Notre analyse rétrospective de 20 nourrissons âgés de 36 jours [24,5-47,5] au diagnostic étudie les paramètres cliniques et biologiques de ce phénotype et leurs évolutions.

Des œdèmes des mains et des pieds sont apparus 1 à 8 heures après la dernière prise de lait artificiel. Pour les enfants au sein exclusif, la réaction est apparue dans les 6 à 15 jours suivant le sevrage. Quinze patients ont bénéficié d’un dosage des IgE spécifiques au diagnostic. Les IgE lait de vache étaient élevées (14,1 kUA/L [4,65-30,63]). À une exception près, les protéines du lactosérum étaient en cause avec, dans 80 % des cas, une prédominance des IgE βlactoglobuline (9,98 kUA/L [4,58-26,5]). Les IgE caséine étaient à l’inverse peu élevées sauf chez un patient (0,53 kUA/L [0,18-1,8]). Les IgE spécifiques ont été réévaluées à 5,05 mois [3,97-6,39]. Les IgE lait de vache ont diminué (0,57 kUA/L [0,06-4,68] (p=0,067)) avec une décroissance significative des IgE βlactalbumine (0,17 kUA/L [0-1,05] (p=0,008)). Ces dernières se sont négativées chez 6 enfants. Les IgE caséine sont restées stables (p=0,624). Seize patients ont bénéficié d’un test de provocation oral (TPO) à un âge médian de 8,20 mois [7,36-9,27]. Douze TPO étaient négatifs, 2 patients ont toléré le lait à domicile et 2 n’ont pas encore été réintroduits.

Ce tableau dont le diagnostic est clinique parait d’excellent pronostic avec une acquisition de tolérance précoce avant 1 an, en accord avec la décroissance rapide des IgE spécifiques. Il se distingue du tableau classique de l’APLV IgE médiée où la symptomatologie est plus rapide, parfois plus sévère et persistante, et avec des IgE préférentiellement dirigées contre la caséine. Nous proposons d’appeler ce phénotype particulier d’APLV le syndrome pied-main-biberon.