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Tangshen formula modulates gut Microbiota and reduces gut-derived toxins in diabetic nephropathy rats - 28/08/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110325 
TingTing Zhao a, HaoJun Zhang a, Xingbin Yin b, HaiLing Zhao a, Liang Ma a, MeiHua Yan a, Liang Peng a, Qian Wang b, Xi Dong a, Ping Li a,
a Beijing Key Lab for Immune-Mediated Inflammatory Diseases, Department of Pharmacology, Institute of Clinical Medical Sciences, China-Japan Friendship Hospital, Beijing 100029, PR China 
b Beijing University of Chinese Medicine, No. 11 Beisanhuan Donglu, Chaoyang District, Beijing 100029, China 

Corresponding author at: Institute of Clinical Medical Science, China-Japan Friendship Hospital, Yinghua DongLu, Hepingli Chaoyang District, Beijing 100029, PR China.Institute of Clinical Medical ScienceChina-Japan Friendship HospitalYinghua DongLuHepingli Chaoyang DistrictBeijing100029PR China

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Highlights

Tangshen Formula modulates gut microbiota in diabetic nephropathy rats.
Tangshen Formula reduces lipopolysaccharide and indoxyl sulfate in diabetic nephropathy rats.
Bacteroidetes and Elusimicrobia positively correlate with diabetic nephropathy in rat.
Firmicutes and Actinobacteria negatively correlate with diabetic nephropathy in rat.
Ruminococcus 1 genus was positively correlated with diabetic nephropathy in rat.

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Abstract

Growing evidence shows that diabetic kidney disease (DKD) is linked with intestinal dysbiosis from gut-derived toxins. Tangshen Formula (TSF) is a traditional Chinese herbal medicine that has been used to treat DKD. In this study, streptozotocin injection and uninephrectomy-induced diabetic nephropathy (DN) rat model was established to explore the impact of TSF on gut microbiota composition, gut-derived toxins, and the downstream inflammatory pathway of urotoxins in the kidney. TSF treatment for 12 weeks showed significant attenuation of both renal histologic injuries and urinary excretion of albumin compared with DN rats without treatment. TSF treatment also reconstructed gut dysbiosis and reduced levels of indoxyl sulfate and metabolic endotoxemia/lipopolysaccharide. MCP-1 and TNF-α were decreased by TSF both in the serum and kidney. In addition, we revealed that the inhibitory effect of TSF on renal inflammation was associated with the inhibition of aryl hydrocarbon, a receptor of indoxyl sulfate, and TLR4, thereby inhibiting JNK and NF-κB signaling in the kidney. Spearman correlation analysis found that a cluster of gut bacterial phyla and genera were significantly correlated with renal pathology, renal function, and systemic inflammation. In conclusion, orally administered TSF significantly inhibited diabetic renal injury, and modulated gut microbiota, which decreased levels of lipopolysaccharide and indoxyl sulfate, and attenuated renal inflammation. Our results indicate that TSF may be used as an agent in the prevention of gut dysbiosis and elimination of intestinal toxins in DN individuals.

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Keywords : Tangshen formula, Diabetic nephropathy, Gut Microbiota, Gut-derived toxins, Inflammation


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