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HCBP6 deficiency exacerbates glucose and lipid metabolism disorders in non-alcoholic fatty liver mice - 28/08/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110347 
Hongping Lu a, b, Xiaoxue Yuan a, b, , Yu Zhang b, c, Ming Han a, b, Shunai Liu a, b, Kai Han a, b, Pu Liang a, b, Jun Cheng a, b, d,
a Institute of Infectious Diseases, Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100015, China 
b Beijing Key Laboratory of Emerging Infectious Diseases, Beijing 100015, China 
c Department of Hepatology Division 3, Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100015, China 
d Beijing Advanced Innovation Center for Big Data-Based Precision Medicine, Beihang University & Capital Medical University, Beijing 100191, China 

Corresponding authors at: Institute of Infectious Diseases, Beijing Ditan Hospital, Capital Medical University, Beijing Key Laboratory of Emerging Infectious Diseases, 8 East Jingshun Street, Beijing 100015, China.Institute of Infectious DiseasesBeijing Ditan HospitalCapital Medical UniversityBeijing Key Laboratory of Emerging Infectious Diseases8 East Jingshun StreetBeijing100015China

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Highlights

HCBP6 is essential in regulating lipid, glucose and body temperature in vivo.
HCBP6 deficiency reduces lipolysis, fatty acid oxidation, lipid secretion and exacerbates inflammation
Ginsenosides Rh2 improves various metabolic disorders by targeting HCBP6.

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Abstract

Background

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which often accompanied by metabolic syndrome, such as obesity, diabetes and dyslipidemia, has become a global health problem. Our previous results show that HCV core protein binding protein 6 (HCBP6) could maintain the triglyceride homeostasis in liver cells. However, the role of HCBP6 in NAFLD and its associated metabolic disorders remains incompletely understood.

Methods

Hepatic HCBP6 expression was determined by qRT-PCR, Western blot and immunohistochemistry analysis. HCBP6 knockout (HCBP6-KO) mice were constructed and fed a high-fat diet (HFD) to induce NAFLD. The effects of HCBP6 on glucose and lipid metabolism were measured by HE staining, qRT-PCR, Western blot and GTT. Wild-type and HCBP6-KO mice kept on a HFD were treated with ginsenosides Rh2, and HE staining and GTT were used to study the function of Rh2 in metabolism disorders.

Results

HCBP6 is reduced in HFD-fed mice. HCBP6 deficiency increased the body weight, aggravated fatty liver and deteriorated lipid homeostasis as well as glucose homeostasis in HFD-induced mouse model of NAFLD. Moreover, HCBP6-KO mice failed to maintain body temperature upon cold challenge. Mechanistically, HCBP6 could regulate lipolysis and fatty acid oxidation via activation of AMKP in vivo. In addition, HCBP6 expression was upregulated by ginsenosides Rh2. Accordingly, ginsenosides Rh2 administrations improved HFD-induced fatty liver and glucose tolerance.

Conclusions

These findings indicated that HCBP6 is essential in maintaining lipid and glucose homeostasis and body temperature. HCBP6 augmented by ginsenosides Rh2 may be a promising therapeutic strategy for the treatment of metabolic disorders in NAFLD mice.

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Abbreviations : ALT, AST, CVD, FFA, GTT, HCBP6, HCBP6-KO, HDL-C, HFD, H&E, HSL, ITT, LDL-C, NAFLD, T2DM, WT

Keywords : Ginsenoside, HCBP6, HFD, Metabolism, NAFLD


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