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Peroxiredoxin-1 ameliorates pressure overload-induced cardiac hypertrophy and fibrosis - 28/08/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110357 
Chaoliang Tang a, Guobing Yin a, Chunxia Huang b, Hongtao Wang a, Jie Gao c, Jianfeng Luo d, Zhetao Zhang e, Jiawu Wang a, Junmou Hong f, , Xiaoqing Chai a,
a Department of Anesthesiology, The First Affiliated Hospital of USTC, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui, 230001, China 
b Department of Anesthesiology, The Second Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, Anhui, 230601, China 
c Department of Anesthesiology, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, Anhui, 230022, China 
d Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of USTC, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui, 230001, China 
e Department of Pharmacy, The First Affiliated Hospital of USTC, Division of Life Sciences and Medicine, University of Science and Technology of China, Hefei, Anhui, 230036, China 
f Department of Vascular Surgery, Zhongshan Hospital, Xiamen University, Xiamen, Fujian, 361004, China 

Corresponding authors.

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Abstract

Background

Previous studies have demonstrated that Peroxiredoxin 1 (Prdx1) is a modulator of physiological and pathophysiological cardiovascular events. However, the roles of Prdx1 in cardiac hypertrophy and heart failure (HF) have barely been explored. Thus, this study aimed to investigate whether Prdx1 participates in cardiac hypertrophy and to elucidate the possible associated mechanisms.

Methods

Mice were subjected to transverse aortic constriction (TAC) for four weeks to induce pathological cardiac hypertrophy. Cardiomyocyte-specific Prdx1 overexpression in mice was achieved using an adeno-associated virus system. Morphological examination; echocardiography; and hemodynamic, biochemical and histological analyses were used to evaluate the roles of Prdx1 in pressure overload-induced cardiac hypertrophy and HF.

Results

First, the results showed that Prdx1 expression was noticeably upregulated in hypertrophic mouse hearts and cardiomyocytes with phenylephrine (PE)-induced hypertrophy in vitro. Prdx1 overexpression exerted protective effects against cardiac hypertrophy and fibrosis and ameliorated cardiac dysfunction in mice subjected to pressure overload. In addition, Prdx1 overexpression decreased pressure overload-induced cardiac inflammation and oxidative stress. Further studies demonstrated that Prdx1 overexpression increased the levels of nuclear factor-erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and its downstream antioxidant protein, heme oxygenase-1 (HO-1), in mice. Moreover, Nrf2 knockdown offset the antihypertrophic and anti-oxidative stress effects of Prdx1 overexpression.

Conclusions

Prdx1 protects against pressure overload-induced cardiac hypertrophy and HF by activating Nrf2/HO-1 signaling. These data indicate that targeting Prdx1 may be an attractive pharmacotherapeutic strategy for the treatment of cardiac hypertrophy and HF.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Peroxiredoxin, Heart failure, Hypertrophy, Nrf2


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