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BAIAP2L2 promotes the progression of gastric cancer via AKT/mTOR and Wnt3a/?-catenin signaling pathways - 28/08/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110414 
Jianing Liu a, , Yumeng Shangguan b, 1, Jingfu Sun a, Wei Cong a, Yuxiang Xie a
a Thyroid and Pancreatic Surgery, The Second Hospital of Shandong University, China 
b Outpatient Department, The Second Hospital of Shandong University, China 

Corresponding author at: No. 247 Beiyuan Street, 250033, Jinan City, Shandong Province, China.No. 247 Beiyuan StreetJinan CityShandong Province250033China

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Highlights

BAIAP2L2 is highly expressed and correlates with metastasis in gastric cancer.
BAIAP2L2 knockdown inhibits proliferation and metastasis of gastric cancer cell.
BAIAP2L2 knockdown inhibits the activation of AKT/mTOR and Wnt3a/β-catenin pathways.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Abstract

Introduction

Gastric cancer is third leading cause of cancer-related deaths worldwide and remarkably threatens human health and life. BAIAP2L2 is an epithelial-specific BAR domain protein that considered to be closely related to cell migration. In this study, we explored the specific role of BAIAP2L2 in human gastric cancer.

Methods

BAIAP2L2 expression was analyzed via online database and immunohistochemistry. The proliferation was detected using CCK8 and colony formation assay. The migration and invasion was confirmed by transwell assay, and the apoptosis of gastric cancer cells was detected by flow cytometry.

Results

BAIAP2L2 was highly expressed in tumour tissues and its expression significantly correlated with tumor diameter, T stage, pTNM stage and lymph node metastasis, respectively. Compared with GES-1 cells, SGC7901, MKN28, MKN45, AGS and BGC-823 tumor cells were all presented a high-expression of BAIAP2L2. The in vitro results showed that knockdown of BAIAP2L2 inhibited the proliferation, migration and invasion, and induced the apoptosis of gastric cancer cell. Further, knockdown of BAIAP2L2 inhibited the expression of the related proteins of AKT/mTOR and Wnt3a/β-catenin signaling pathways.

Conclusion

BAIAP2L2 is upregulated in gastric cancer, and knockdown of BAIAP2L2 inhibited the proliferation and metastasis through the inactivation of AKT/mTOR and Wnt3a/β-catenin signaling pathways.

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Keywords : Gastric cancer, Apoptosis, Immunohistochemistry, Signaling pathway


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Vol 129

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