L’estimation du nombre de patients qui seront atteints de fibrillation atriale en 2030 en Europe est comprise entre 14 et 17 millions. Une personne sur quatre d’âge moyen en Europe aura développé cette arythmie à la fin de sa vie. Avec une prévalence aux alentours de 3 % chez l’adulte, cette prévalence augmente chez le sujet âgé, l’hypertendu, l’insuffisant cardiaque, le coronarien, le valvulaire, l’obèse l’insuffisant rénal et le diabétique. L’augmentation de prévalence peut être attribuée à la fois à une meilleure détection des formes silencieuses mais aussi au vieillissement de la population et à l’augmentation des conditions prédisposant à la fibrillation atriale. Concernant les mécanismes, la fibrillation atriale raccourcit la durée du potentiel d’action principalement par la sous-expression des courants entrants calciques et la surexpression de certains courants potassiques. Les sources focales au sein des veines pulmonaires peuvent déclencher la fibrillation atriale puisque leur suppression par ablation peut faire régresser l’arythmie. Ces mécanismes focaux peuvent inclure à la fois des activités déclenchées et de la rentrée locale. Les hypothèses de propagation d’ondes multiples ou de rotors ont été étayées par différents modèles à l’origine de la fibrillation atriale. Les sources focales peuvent aussi induire une propagation fibrillatoire qui vient obscurcir le mécanisme intime de la fibrillation. Enfin des facteurs extérieurs comme des pathologies cardiaques structurelles, l’hypertension peut-être le diabète mais également la fibrillation atriale elle-même peuvent induire un modelage structurel de l’atrium en activant le dépôt de tissu conjonctif et l’activation de fibroblastes. Ce remodelage structurel induit une dissociation électrique entre les faisceaux musculaires et des anomalies locales de conduction favorisant la perpétuation de l’arythmie. Chez certains patients ce remodelage structurel survient avant même les premiers épisodes de fibrillation atriale.

By 2030, 14–17 millions of atrial fibrillation patients are anticipated in the European Union. One in four middle-aged adults in European countries or USA will develop atrial fibrillation. Estimates suggest a prevalence of 3% in adults with a greater prevalence with increasing age, hypertension, diabetes, obesity, heart failure, coronary artery disease, valvular heart disease and chronic kidney disease. The increase in atrial fibrillation prevalence may be attributed to a better detection of silent forms as well as to the aging of the population and to increasing conditions predisposing to atrial fibrillation. About its mechanisms, atrial fibrillation shortens the action potential duration mainly through the down-regulation of calcium currents together with an up-regulation of some potassium currents. Focal sources located into the pulmonary veins may trigger atrial fibrillation and their ablation may suppress this arrhythmia. These focal sources both include reentrant mechanisms and triggered activity with after-depolarizations. The multiple wavelets hypothesis has been documented in several animal models at the origin of atrial fibrillation. Fibrillatory conduction may also occur from focal sources. Finally additional factors like cardiac diseases, hypertension or diabetes induce a slow but progressive process of structural remodeling in the atrium, with activation of fibroblasts, enhanced connective tissue deposition and fibrosis. This structural remodeling results in electrical dissociation of muscle bundles and local conduction disorders leading to reentry and perpetuation of the arrhythmia. In somes patients this remodeling occurs even before the onset of atrial fibrillation.