Le syndrome de l’intestin irritable (SII), correspondant à l’ancienne dénomination de colopathie fonctionnelle, est un trouble fonctionnel digestif chronique matérialisé par des douleurs abdominales, des ballonnements, des troubles du transit à type de diarrhée, constipation ou alternance des deux, sans qu’il ne soit retrouvé de pathologie organique sous-jacente. Ils représentent 30 à 50 % des motifs de consultation auprès d’un gastro-entérologue. Sa prévalence en France est de 4,7 %, avec une nette prédominance féminine (2/3 des patients) [1]. La douleur abdominale est souvent le principal symptôme qui motive la consultation [2]. La physiopathologie du SII a bénéficié des progrès de la Neuro-Gastroentérologie. Après l’ère des anomalies de la motricité digestive, une diminution du seuil de sensibilité viscérale à la distension du tube digestif a été mise en évidence chez ces patients, débouchant sur le concept d’hypersensibilité viscérale [2]. Le site et la nature de l’anomalie primitive responsable de cette hypersensibilité viscérale restent à préciser mais il apparaît que ce syndrome résulte d’un dérèglement des relations entre le tube digestif, la moelle épinière et le cerveau. Le rôle de l’inflammation est évoqué parmi les facteurs déclenchant cette hypersensibilité ; une infection entéro-colique précède les symptômes dans environ 30 % des cas [3]. Une sensibilisation spinale est également évoquée avec pour conséquence de diminuer le seuil d’excitation des neurones post-synaptiques des voies nociceptives ascendantes et amplifier leur réponse [3]. Au niveau supra-spinal, le meilleur exemple du rôle potentiel du cerveau dans le mécanisme d’hypersensibilité viscérale est représenté par le rôle du stress qui peut modifier la sensibilité viscérale et est souvent associé à l’apparition ou à l’exacerbation des symptômes au cours du SII [2]. Des troubles psychiatriques (dépression, anxiété, phobias…) sont fréquemment retrouvés chez ces patients et les stratégies comportementales (relaxation, hypnose) ont montré leur efficacité dans le SII. Enfin, Les voies descendantes inhibitrices de la douleur au niveau spinal ont probablement également un rôle non négligeable dans le SII.

Il existe manifestement un rôle modulateur et/ou étiologique du SNC dans la physiopathologie du SII. Avec l’avènement des techniques d’imagerie fonctionnelle des activations cérébrales, il est possible de réaliser des études de la neuro-anatomie fonctionnelle de la sensibilité viscérale. Silverman et coll. [4], en utilisant la TEP, ont montré les premiers l’existence d’anomalies fonctionnelles du cortex cérébral relatives au processus d’information viscérale chez des patients avec SII. Ils ont observé une activation aberrante du cortex dorsolatéral préfrontal gauche et un défaut d’activation cérébrale du cortex cingulaire concluant à une activation exagérée du circuit de la vigilance et, au contraire, un défaut d’activation de régions impliquées dans l’inhibition de la douleur. Nous avons caractérisé, par IRMf, chez des sujets témoins, les aires corticales activées au cours d’une distension rectale [5]. Les aires cérébrales activées étaient : les cortex insulaire, dorsolatéral préfrontal et cingulaire antérieur avec une prédominance droite de cette activation. Il existait une similitude d’activation par rapport à ce qui est décrit pour la douleur somatique. Mertz et coll. [6] ont observé chez des patients avec SII une activation plus importante des aires cérébrales que chez les témoins, principalement dans le cortex cingulaire antérieure. Ils concluaient à une sensibilité accrue à la douleur au niveau des neurones splanchniques afférents ou au niveau du traitement de la douleur au niveau central. Nous avons obtenu des résultats différents de ceux de Mertz et coll. En utilisant le même protocole de distension rectale, nous avons observé des zones d’activation cérébrale aberrante chez des patients avec SII. Les patients ne présentaient aucune activation dans les aires corticales normalement activées chez le sujet témoin mais présentaient, par contre, une désactivation dans le cortex insulaire droit, le striatum (putatif) droit et le noyau amygdalien droit [7]. Ces 3 structures sont impliquées dans l’intégration centrale du message nociceptif et dans la réaction autonomique et comportementale à la douleur. En particulier, l’amygdale est une structure du système limbique, impliquée dans la peur et l’émotion ; le cortex insulaire, quant à lui, est le cortex viscéral. Enfin, le striatum, s’il est plus connu pour son implication dans la maladie de Parkinson, est impliqué également dans la douleur. Plus récemment, Wilder-Smith et coll. [8] ont mis en évidence par IRMf, chez des patients avec SII, une anomalie des mécanismes d’inhibition endogène de la douleur (DNIC).

Il existe manifestement, au cours du SII, un trouble fonctionnel central du traitement du message nociceptif dont on peut penser qu’il est à l’origine et/ou qu’il participe à la genèse des troubles de la sensibilité que présentent ces patients. Les techniques d’imagerie cérébrale ont permis de caractériser, chez l’homme, les aires cérébrales activées dans des conditions physiologiques et de les appliquer en pathologie dans le domaine du SII. L’exploration des structures du tronc cérébral, tels que le locus coeruleus et le noyau de Barrington qui sont fortement impliqués dans le stress et donc dans le SII a probablement également un intérêt. Enfin, on attend beaucoup des applications pharmacologiques dans la mesure où on peut espérer qu’un traitement à impact central et/ou périphérique, en améliorant la symptomatologie des patients, devrait également restituer une activation cérébrale normale ; des données préliminaires vont dans ce sens.