Les douleurs neuropathiques (DN) post AVC sont définies par un terme devenu générique de douleurs « d’allure thalamique » même si elles peuvent survenir pour toute lésion encéphalique intéressant les voies ou systèmes d’intégration de la douleur particulièrement spinothalamiques : système spinothalamique des accidents ischémiques du tronc cérébral (Wallenberg, cérebelleuse supérieure), thalamus sensoriel (noyau postérolatéralVPL, partie oralis du ventromédian VMpo), voies thalamocorticales ou atteintes corticales (insula, aires SI SII).

On exclut du cadre des douleurs post-AVC celles qui dépendent de facteurs de spasticité, de complications rhumatologiques (syndrome épaule-main…) ou de décubitus (escarres, infections…). Les données épidémiologiques sont peu nombreuses avec des chiffres de 8 % de douleurs post AVC (Andersen 1995) qu’il faut mettre en parallèle avec les 150 000 accidents vasculaires recensés en annuellement en France soit 12 000 nouveaux cas annuels qui vont se chroniciser pour la plupart.

Les particularités cliniques sont essentiellement topographiques, avec des douleurs d’hémicorps mais bien souvent la distribution est trompeuse beaucoup plus limitée voire pseudopériphérique selon la somatotopie fonctionnelle des voies lésées : une lésion pariétale peut ne concerner qu’un segment corporel limité, donnant par exemple une atteinte pseudocubitale ou pseudo radiculaire. Les caractéristiques douloureuses (et les descriptions qualititives du patient) sont proches des DN périphériques ou médullaires avec les qualificatifs du DN4 ; les descriptions qu’on disait « classiques » du syndrome thalamique (sensation de froid ou allodynie au froid et au mouvement, sensibilité au stress, tabac, phénomènes sympathiques…) sont présentes pour bien d’autres localisations et donc très peu spécifiques. Si l’AVC ne concerne que le système sensitif et si la douleur centrale s’installe de façon différée et progressive les erreurs diagnostiques sont nombreuses. Il est alors important de remarquer l’absence de contexte étiologique périphérique ou médullaire. Comme dans toute DN c’est la rigueur de l’analyse sémiologique qui est payante : douleur simultanée sur plusieurs endroits d’un hémicorps avec des caractéristiques communes, combinaison de déficit et d’allodynie thermoalgiques, note motrice ou pyramidale, atteinte lemniscale… Dans notre expérience les potentiels évoqués somesthésiques et surtout laser explorant les voies de la douleur sont très utiles et nous ont permis souvent de corriger une interprétation fonctionnelle, voire psychiatrique, erronée des douleurs ; les potentiels évoqués laser montrent classiquement une désafférentation spinothalamique du territoire douloureux, partielle ou totale, avec quelquefois des réponses exagérées des réponses les plus tardives (fibresC) équivalent neurophysiologique de l’allodynie (Garcia Larrea et al. 2002).

Bien que l’imagerie IRM permette le plus souvent de voir la lésion, il faut savoir qu’une minuscule lacune thalamique ou une lésion ischémique de quelques millimètres des voies sensitives, notamment thermoalgiqes, peut donner ce type de tableau, souvent beaucoup plus qu’une lésion de gros volume. Par exemple il faut savoir demander des IRM millimétriques pour trouver une lésion limitée du faisceau spinothalamique dans la calotte pédonculaire par une ischémie limitée d’une cérébelleuse supérieure. De même il est difficile pour un non-neurologue de voir la petite lésion du syndrome de Wallenberg alors que la sémiologie est caractéristique et permet alors de se focaliser sur la fossette latérale du bulbe. Un piège classique est celui d’un petit AVC donnant un déficit sensitif thermoalgique limité à un membre, à un territoire brachiofacial voire à une main, et précédant de quelques mois une sémiologie progressive de brûlure, de douleurs au mouvement, de sensations de froid alors même que l’épisode déficitaire initial est oublié.

Une fois démontrée l’origine lésionnelle de la DN le traitement n’a aucune originalité : antiépileptiques et antidépresseurs sont utilisés comme dans la DN périphérique et les spécificités d’effet parfois publiées pour tel ou tel antiépileptique (lamotrigine…) ne sont pas suffisamment validées ; de même les essais de lidocaine, kétamine, neurostimulation transcutanée reposent sur des publications isolées et non contrôlées.

La neurostimulation du cortex moteur (SCM) peut être proposée dans les sémiologies d’allure thalamique les plus invalidantes : notre expérience des SCM (Nuti et al. 2005) sur le suivi à long terme d’une série de 31 patients, dont 22 par AVC ischémiques ou hémorragiques, confirme l’utilité de cette procédure avec 52 % de résultats favorables (10 % avec plus de 70 % d’amélioration, 42 % entre 10 et 40 %). Ces données ont été confirmées par une méta-analyse très récente (Cruccu et al. 2007). Par contre nous n’avons pas pu mettre en évidence de facteurs prédictifs ni dans la sémiologie (y compris pour l’atteinte motrice et pyramidale) ni dans le site lésionnel ni dans les données neurophysiologiques des potentiels évoqués. Le seul résultat important est la stabilité de la réponse qui, lorsqu’elle est positive, apparaît dès le premier mois et ne s’épuise pas dans notre suivi de 4 ans en moyenne.

L’efficacité de la stimulation du cortex moteur pose plusieurs questions sur l’interprétation des DN post AVC : l’imagerie fonctionnelle, aussi bien les études débimétriques (Peyron et al. 2007) que celles utilisant des marqueurs opiacés (diprénorphine, Maarrawi et al. 2007) suggèrent la mise en jeu par la SCM des systèmes de contrôle de haut niveau (cingulo-limbique) ainsi que des systèmes descendants opioïdes impliquant la substance grise périaquéducale. Dans un cas privilégié de Wallenberg douloureux amélioré par SCM nous avons montré que la stimulation normalisait également les anomalies de débit au niveau thalamique (Garcia Larrea et al. 2006). Si la pathogénie met l’accent sur le déséquilibre du filtre thalamique et le rôle des boucles thalamocorticales avec une meilleure précision sur les noyaux touchés (Montes et al. 2005) il reste beaucoup d’imprécisions sur le mécanisme de la douleur « pseudo-thalamique ». Les progrès viendront d’études prospectives seules capables d’analyser pourquoi certaines lésions d’apparence identiques (e.g. Syndrome de Wallenberg) aboutissent à des DN ou à un déficit sensitif indolore. Il est probable que d’autres stimulations corticales que la SCM verront le jour car les contrôles inhibiteurs descendants ne proviennent évidemment pas que du cortex moteur. Quant à la pharmacologie, il est tentant de mettre à l’œuvre des protocoles permettant de tester systématiquement une après l’autre les drogues agissant sur les différents systèmes de contrôle (sérotonine, GABA, NMDA opiacés…), mais malgré quelques essais prometteurs les choses sont complexes et nous sommes actuellement incapables par ce type d’approche de prédire l’efficacité d’une classe thérapeutique (e.g. Moulin et al. 2007) ou de la SCM.