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Candesartan could ameliorate the COVID-19 cytokine storm - 28/10/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.110653 
Abdel G. Elkahloun a , Juan M. Saavedra b,
a Comparative Genomics and Cancer Genetics Branch, National Human Genome Research Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA 
b Department of Pharmacology and Physiology, Georgetown University Medical Center, SE402 Med/Dent, 3900 Reservoir Road, Washington, DC 20057, USA 

Corresponding author.

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Highlights

Candesartan downregulates expression of many glutamate upregulated genes in cultured neurons.
Glutamate upregulated genes in neurons positively correlate with COVID-19 upregulated genes.
Candesartan gene downregulation negatively correlates with COVID-19 upregulated genes.
Candesartan downregulates genes involved in the COVID-19 cytokine storm.

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Abstract

Background

Angiotensin receptor blockers (ARBs) reducing inflammation and protecting lung and brain function, could be of therapeutic efficacy in COVID-19 patients.

Methods

Using GSEA, we compared our previous transcriptome analysis of neurons injured by glutamate and treated with the ARB Candesartan (GSE67036) with transcriptional signatures from SARS-CoV-2 infected primary human bronchial epithelial cells (NHBE) and lung postmortem (GSE147507), PBMC and BALF samples (CRA002390) from COVID-19 patients.

Results

Hundreds of genes upregulated in SARS-CoV-2/COVID-19 transcriptomes were similarly upregulated by glutamate and normalized by Candesartan. Gene Ontology analysis revealed expression profiles with greatest significance and enrichment, including proinflammatory cytokine and chemokine activity, the NF-kappa B complex, alterations in innate and adaptive immunity, with many genes participating in the COVID-19 cytokine storm.

Conclusions

There are similar injury mechanisms in SARS-CoV-2 infection and neuronal injury, equally reduced by ARB treatment. This supports the hypothesis of a therapeutic role for ARBs, ameliorating the COVID-19 cytokine storm.

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Keywords : COVID-19, SARS-CoV-2, Immunity, Inflammation, NF-κB, Cytokine storm, Interferon, Angiotensin receptor blockers


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Vol 131

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