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Triptolide suppresses oral cancer cell PD-L1 expression in the interferon-γ-modulated microenvironment in vitro, in vivo, and in clinical patients - 19/12/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.111057 
Chin-Shan Kuo a, b, c, Cheng-Yu Yang a, c, Chih-Kung Lin d, Gu-Jiun Lin e, Huey-Kang Sytwu f, Yuan-Wu Chen a,
a Graduate Institute of Life Sciences, National Defense Medical Center, Taipei, Taiwan 
b Department of Oral and Maxillofacial Surgery, Tri-Service General Hospital, Taipei, Taiwan 
c School of Dentistry, National Defense Medical Center, Taipei, Taiwan 
d Department of Pathology, Taipei Tzu Chi Hospital, Taipei, Taiwan 
e Department of Biology and Anatomy, National Defense Medical Center, Taipei, Taiwan 
f Graduate Institute of Microbiology and Immunology, National Defense Medical Center, Taipei, Taiwan 

Corresponding author at: Graduate Institute of Life Sciences, National Defense Medical Center, No. 161, Section 6, Min-Chuan East Road, Neihu 114, Taipei 114, Taiwan.Graduate Institute of Life SciencesNational Defense Medical CenterNo. 161Section 6Min-Chuan East RoadNeihu 114Taipei 114Taiwan

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Highlights

PD-L1 is overexpressed in oral cancer patients.
TPL inhibits tumor growth in oral cancer models by downregulating PD-L1.
IFN-γ increases cell proliferation and upregulates PD-L1 expression.
TPL reduces IFN-γ secretion and inhibits the IFN-γ-related JAK2-STAT1 pathway.

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Abstract

Biological and prognostic roles of programmed death ligand 1 (PD-L1) remain unclear in oral squamous cell carcinoma (OSCC). Moreover, the pivotal role of tumor microenvironmental interferon-gamma (IFN-γ) in host responses to malignant cells, oral cancer growth, and PD-L1 expression has not been adequately studied. Thus, PD-L1 expression in 130 OSCC samples was analyzed using immunohistochemistry, which was found significantly overexpressed at the tumor site (P <  .01). We further analyzed the effects of IFN-γ on OSCC cell proliferation using enzyme-linked immunosorbent assays and found that IFN-γ drives PD-L1 expression in OSCC cells in a dose-dependent manner. Triptolide (TPL), a bioactive compound isolated from Tripterygium wilfordii, exhibits anti-inflammatory and antitumor activities. To investigate whether the antitumor effect of TPL involves the suppression of PD-L1 expression, we treated OSCC cells in vitro and a patient-derived tumor xenograft (PDTX) model with TPL. TPL suppressed PD-L1 expression in the PDTX model, inhibiting tumor growth, and in OSCC cells in an IFN-γ-modulated microenvironment. We concluded that TPL inhibits tumor growth in oral cancer and downregulates PD-L1 expression in oral cancer cells in vitro. Our results provide evidence for the clinical development of PD-L1-targeted therapy for OSCC.

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Keywords : Oral cancer, Patient-derived tumor xenograft (PDTX) model, Triptolide, Programmed death ligand 1 (PD-L1), Interferon-gamma (IFN-γ)


Esquema


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